Медицина Клиническая наркология

Подбор терапевтической тактики

Дата: 5 Декабрь 2014 Рубрика: Иследования Комментарии: Нет комментариев

В процессе в отношении ал­когольного абстинентного синдрома (ААС) следует учитывать, что в патогенезе ААС важное место занимает проблема селективно­го метаболического воздействий. Нарушения кислотно-щелочного равновесия являются облигатными последствиями алкогольной ин­токсикации и в основном сводятся к метаболическому ацидозу, обу­словленному накоплению в крови лактата, кетоновых тел и ацетата При этом степень выраженности упомянутых нарушений, как пра­вило, коррелирует со степенью тяжести постинтоксикационных и абстинентных расстройств, проявляющихся тошнотой, рвотой, болями в животе, тремором, тахикардией и тахипноэ. Поэтому применение в интенсивной терапии этих состояний внутривенного введения бикарбоната или буферных растворов (трилон Б) требует обязательного контроля показателей кислотно­щелочного баланса, что затруднено из-за отсутствия в большинстве наркологических учреждений соответствующего лабораторного  оборудования. Учитывая наличие указанной проблемы, в насто­ящее время, с целью метаболической коррекции, успешно приме­няется препарат Стимол, обеспечивающий высокую степень ути­лизации лактата и аммония в организме и широко применяющийся при астенических состояниях различного генеза. Применение Сти — мола позволяет, не требуя соответствующего лабораторного кон­троля, активно влиять на такие соматовегетативные проявления ААС, как тремор, астения, парестезии, тахикардия, в том числе на такие последствия ацидоза, как тошнота, рвота, жажда.  С учетом патогенетических механизмов абстинентного син­дрома вследствие употребления ПАВ, к основным синдромам-ми­шеням относится сниженный судорожный порог и повышенная возбудимость центральной нервной системы. На участие «эпилеп­тических механизмов» (детерминированных систем возбуждения) в клинических проявлениях токсикомании, как судорожных, пси­хотических, так и в период обострений патологического влечения в период ремиссий, свидетельствуют данные многочисленных ис­следований. В этой связи следует отметить, что еще в 80-е годы XX столетия J. Ballenger и R. Post предложили модель кидлин — га — когда на фоне протрагированных абстинентных расстройств происходит повторная стимуляция лимбических структур, при­водящая к повышению их реакции восприятия, возникновению и последующей стабилизации эпилептиформной активности с фо­кусом в гиппокампе и миндалевидном теле, с последующим рас­пространением на другие отделы головного мозга и сохранением её вне абстинентных состояний.

 

Оставить свой комментарий

Наверх xxx