0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Стероидные противовоспалительные средства классификация

Стероидные противовоспалительные средства классификация

Стероидные противовоспалительные препараты. Классификация. Механизм действия и фармакологические эффекты.

Стероидные противовоспалительные препараты созданы на основе глюкокортикоидов естественных гормонов коры надпочечников.

Классификация

Естественные глюкокортикоиды: кортизон, гидрокортизон. Синтетические глюкокортикоиды Негалогенизированные: метилпреднизолон, преднизолон. Галогенизированные (фторированные): бетаметазон (дипроспан*), дексаметазон, триамцинолон (кеналог*, полькортолон*, триакорт*).

Механизмдействияфармакологическиеэффекты

Глюкокортикоиды — гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Выделение их регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза. Действуют глюкокортикоиды внутриклеточно на уровне ядерных структур, взаимодействуя со специфическими глюкокортикоидными рецепторами в цитоплазме клеток-мишеней. Образовавшийся гормонорецепторный комплекс подвергается конформационным изменениям, активируется, проникает в ядро клетки, где, связываясь с ДНК, оказывает влияние на экспрессию ряда генов. Влияя на транскрипцию широкого спектра генов, глюкокортикоиды оказывают существенное влияние на углеводный, белковый, жировой, пуриновый обмены и водно-солевой баланс. Активируя глюконеогенез в печени посредством утилизации аминокислот и снижая захват глюкозы клетками периферических тканей, глюкокортикоиды повышают концентрацию глюкозы в крови и гликогена в печени. Они тормозят биосинтез белка и усиливают его катаболизм в мышцах, соединительной ткани и коже, оказывают антианаболический эффект. При длительном их применении наблюдаются мышечная слабость, остеопороз, замедление процессов регенерации, у детей задержка роста, происходит перераспределение жира с увеличением его содержания в области верхней половины туловища, увеличивается концентрация жирных кислот и триглицеридов, развивается гиперхолестеринемия. За счет мине-ралокортикоидной активности глюкокортикоиды задерживают натрий и воду и увеличивают выведение калия и кальция.

В медицинской практике глюкокортикоиды используют в качестве высоко­активных противовоспалительных, противоаллергических, противошоковых и иммуносупрессивных средств.

Механизм противовоспалительного действия. Глюкокортикоиды — активные ингибиторы всех фаз воспалительной реакции. Стабилизируя мембраны клеток и органелл (особенно лизосомальных), они ограничивают выход из клетки протеолитических ферментов, тормозят образование свободных радикалов кислорода и перекисей липидов в мембранах, предупреждают деструкцию тканей. Действуя на экспрессию генов, они индуцируют биосинтез в лейкоцитах липокортинов белковых ингибиторов фосфолипазы А2и уменьшают образование в очаге воспаления ЦОГ-2, что ограничивает продукцию арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран и синтез ее метаболитов медиаторов воспаления (проста-ноидов, лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты). Под влиянием глюкокортикоидов уменьшается в очаге воспаления количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, суживаются мелкие сосуды, снижается проницаемость капилляров, уменьшается экссудация жидкости. Глюкокортикоиды препятствуют прилипанию нейтрофилов и моноцитов к эндотелию сосудов, ограничивают их проникновение в ткани, снижают активность макрофагов и фибробластов, подавляют лимфопоэз, синтез гликозаминогликанов и белков, угнетают фазу пролиферации.

Учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов, при воспалении инфекционного генеза их следует сочетать с антимикробной терапией.

Иммунодепрессивный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением уровня циркулирующих лимфоцитов и макрофагов, нарушением продукции и действия ряда интерлейкинов и других цитокинов, регулирующих различные фазы иммунного ответа, подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, снижением продукции иммуноглобулинов, понижением содержания комплемента в крови, образованием фиксированных иммунных комплексов, угнетением образования фактора, ингибирующего миграцию макрофагов.

Противоаллергигеское действие глюкокортикоидов обусловлено подавлением различных стадий иммуногенеза. Они замедляют созревание и снижают количество циркулирующих базофилов, блокируют синтез и высвобождение из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов медиаторов аллергии немедленного типа (гистамина, гепарина, серотонина и др.) и снижают чувствительность к ним эффекторных клеток, подавляют развитие лимфоидной и соединительной ткани, уменьшают количество Т- и В-лимфоцитов и тучных клеток, угнетают антителообразование.

Противошоковое и антитоксигеское действие глюкокортикоидов обусловлено участием их в регуляции сосудистого тонуса, водно-солевого баланса, а также повышением активности ферментов печени, участвующих в процессах биотрансформации эндогеных и экзогенных веществ. Они повышают чувствительность сосудов к катехоламинам и усиливают действие ангиотензина II, уменьшают проницаемость сосудов, задерживают натрий и воду, вследствие чего возрастает объем плазмы крови, уменьшается гиповолемия, нормализуется сосудистый тонус, улучшается сократимость миокарда, повышается АД.

Другие статьи

СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ).

1. Природные:Гидрокортизон*, Кортизон*.

2. Синтетические:Преднизолон*, Метилпреднизолон*, Дексаметазон*. Триамцинолон*.

3.Препараты для местного применения: мази — Преднизолоновая, «Ледекорт», «Фторокорт» (Триамцинолон*), «Синафлан» (Флуоцинолона ацетонид*), «Лоринден»; выпускаемые в виде аэрозолей для ингаляций Беклометазона дипропионат* («Бекотид», «Беклазон»), Ингакорт, Будезонид*, Флутиказон*.

Отличие синтетических глюкокортикоидов от природных состоит в том, что первые более активны, а значит, их можно использовать в низких дозах, с меньшим риском осложнений и меньшей вероятностью изменений водно-солевого обмена.

После проникновения в ткани глюкокортикоиды диффундируют через клеточные мембраны и связываются с цитоплазматическим комплексом, состоящим из специфического глюкокортикоидного рецептора и белка теплового шока. Белок теплового шока высвобождается и комплекс гормон-рецептор транспортируется в ядро, где взаимодействует с глюкокортикоидными эффекторными элементами на различных генах и с другими регуляторными белками (специфичными для разных клеток). Это приводит к увеличению синтеза мРНК, которая, в свою очередь, индуцирует образование особого класса белков — липокортинов, один из них (липомодулин) ингибирует фосфолипазу А2. Кроме того, угнетают выход из лимфоцитов и макрофагов цитокинов (интерлейкинов 1 и 2 и у-интерферона). А также непосредственно и соответственно, собирание документов и всевозможного мелкого прайса, на угар и содомию;)))

Читать еще:  Болезнь позвоночника люмбаго

Влияние на различные виды обменов.

Действуют на белковый, углеводный, жировой и водно-солевой (таблица).

Влияние глюкокортикоидов на различные виды обменов.

Стероидные противовоспалительные препараты для лечения суставов: виды, показания и противопоказания

Ведущие симптомы дегенеративно-дистрофических и воспалительных патологий опорно-двигательного аппарата — острые боли, сильная отечность, тугоподвижность. Если с этими клиническими проявлениями не справляются НПВС и анальгетики, то пациентам назначаются стероидные противовоспалительные препараты для суставов (глюкокортикостероиды). Они быстро устраняют клинические проявления остеоартрозов, корректируют иммунный ответ у больных артритами.

Терапевтическая эффективность глюкокортикостероидов иногда нивелируется их выраженными побочными местными и системными реакциями. Лекарственные средства негативно воздействуют при пероральном приеме на ЖКТ, органы мочевыделения, снижают костную массу. Поэтому при назначении стероидных средства врач тщательно рассчитывает разовые и суточные дозировки.

Что такое глюкокортикостероиды

Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует. » Читать далее.

Слаженную работу всех систем жизнедеятельности и отдельных органов обеспечивают гормоны — биологически активные вещества, вырабатывающиеся в железах внутренней секреции. Они поступают в кровеносное русло, а затем связываются с рецепторами клеток-мишеней. Гормоны регулируют различные процессы в организме человека, в том числе метаболические. Глюкокортикостероиды — аналоги гормонов, продуцируемых железистыми клетками надпочечников. Повышение или понижение их уровня в системном кровотоке серьезно ухудшает самочувствие человека, становится причиной развития патологий.

В состав стероидных противовоспалительных препаратов для лечения суставов входят активные ингредиенты, оказывающие разноплановое воздействие на организм. После внутрисуставного введения или приема таблетки снижается интенсивность болей, повышается объем движений. Глюкокортикоиды способны нормализовать микроциркуляцию и купировать острые воспалительные процессы.

Классификация

В клинико-фармакологическую группу стероидов входят препараты с основными компонентами, обладающими биологической активностью. Кортизон и Гидрокортизон относятся к глюкокортикостероидам природного происхождения. Остальные средства — их синтетические аналоги, производные гидрокортизона, полученные в результате фторирования или других химических реакций. Для искусственных стероидов характерна более высокая терапевтическая эффективность, низкая кратность применения, менее выраженные побочные реакции. В медицинской практике принята классификация гормональных препаратов в зависимости от времени их лечебного воздействия:

  • период полувыведения стероидов короткого действия (кортизона, гидрокортизона) — от 8 до 12 часов. Обычно входят в состав наружных средств, редко использующихся в терапии суставных патологий. Предназначены в основном для лечения воспалительных поражений кожи. С помощью таблеток и инъекций проводится гормональная заместительная терапия при дефиците естественных гормонов в организме;
  • период полувыведения стероидов средней продолжительности действия (метилпреднизолона, преднизолона, триамцинолона) — от 18 до 36 часов. Наиболее часто используются в ортопедии, ревматологии, травматологии. В несколько раз превосходят по клинической эффективности средства короткого действия, но меньше влияют на водно-электролитный баланс. Значительно реже провоцируют побочные системные реакции;
  • период выведения пролонгированных стероидов (бетаметазона, дексаметазона) составляет от 36 до 54 часов. Препараты не предназначены для длительного курсового лечения из-за выраженных побочных проявлений, токсичного воздействия на организм.

Глюкокортикостероиды классифицируются и в зависимости от способа введения. Для лечения суставных патологий применяются таблетки и инъекционные препараты. Последние вводятся внутримышечно, внутривенно, в полость сустава, иногда сразу в воспаленное сухожилие. Гормональные средства выпускаются в виде лиофилизатов для приготовления растворов, суспензий. Наиболее часто в терапии дегенеративно-дистрофических и воспалительных суставных патологий используются такие стероидные препараты:

  • Дексаметазон;
  • Депо-Медрол;
  • Триамцинолон (Кеналог);
  • Гидрокортизон;
  • Бетаметазон (Дипроспан, Целестон, Флостерон);
  • Преднизолон.

Для этих гормональных средств характерна выраженная противовоспалительная, противоаллергическая и иммунодепрессивная активность. Также они влияют на обмен веществ: липидов, протеинов, углеводов.

Фармакологическое действие

Стероидные препараты содержат ингредиенты, которые быстро проникают через клеточные мембраны и воздействуют на цитоплазматические рецепторы. В процессе связывания формируются активные комплексы, попадающие в ядра и влияющие на биосинтез особых белков. Изменяется иммунный ответ, происходит прямое или опосредованное воздействие на выработку медиаторов боли, воспаления, лихорадки — простагландинов, лейкотриенов, брадикининов. Клинически доказана способность стероидных препаратов ингибировать фосфолипидные медиаторы, предупреждая агрегацию тромбоцитов. Для глюкокортикостероидов характерны и другие фармакологические свойства:

  • угнетение активности фосфолипазы и гиалуронидазы, стимулирующих биосинтез простагландинов;
  • стабилизация клеточных мембран, торможение высвобождения из тучных клеток гистамина, тромбоксана, лейкотриенов, провоцирующих воспалительные процессы;
  • замедление синтеза из арахидоновой кислоты специфических белков цитокинов, регулирующих иммунный ответ;
  • усиление синтеза глюкозы в гепатоцитах и катаболизма белков, обеспечение организма высокоэнергетическими веществами;
  • иммунодепрессивное воздействие — подавление чрезмерной активности иммунной системы в отношении собственных клеток организма.

Прием стероидных препаратов предупреждает взаимодействие лимфоцитов и их миграцию в воспалительные очаги. При гормональной терапии увеличивается высвобождение в кровеносное русло адреналина, восстанавливается чувствительность к этому биоактивному веществу определенных рецепторов. Одновременно происходит сужение кровеносных сосудов, снижение их проницаемости. Сочетание таких эффектов объясняет одно из побочных проявлений глюкокортикостероидов — подъем артериального давления. Но это свойство часто используется для устранения шокового состояния в критической, опасной для жизни человека ситуации.

Даже «запущенные» проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Показания к применению

В терапии аутоиммунных заболеваний, например, ревматоидного артрита, стероидные препараты используются в малых дозах для проведения патогенетического лечения. Они назначаются пациентам не столько для купирования симптоматики, сколько для коррекции иммунного ответа. Гормональные средства включаются в терапевтические схемы при диагностировании ювенильного, псориатического и подагрического артритов. Препараты применяются и в лечении заболеваний, не сопровождающихся воспалительным процессом в суставах.

Читать еще:  При воспалении седалищного нерва

Если НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), анальгетики не способны справиться с болевым синдромом и сильной отечностью, то используются глюкокортикостероиды.

Показаниями являются следующие патологии:

  • остеоартрозы крупных и мелких суставов, протекающие на фоне сдавливания и повреждения костными наростами мягких тканей;
  • воспаление соединительнотканных структур в результате обострения аутоиммунного или ревматического заболевания (системной красной волчанки, склеродермии, синдрома Шегрена, ревматической полимиалгии, дерматомиозита, васкулитов), травмирования;
  • неинфекционные острые воспалительные процессы, протекающие в суставной сумке, синовиальной оболочке (синовит, бурсит);
  • болезнь Бехтерева, или анкилозирующий спондилоартрит, провоцирующий сращение межпозвонковых суставов.

Стероидные препараты применяются в травматологии для купирования острых болей и воспаления после переломов. Благодаря иммунодепрессивному действию гормональных средств они помогают подавить реакции отторжения при трансплантации тканей.

Противопоказания

Лечение стероидными препаратами проводится только после тщательной диагностики пациента и изучения анамнеза. На протяжении всей терапии врач контролирует состояние больного по результатам биохимических анализов. Но, несмотря на выраженные побочные проявления гормональных средств, все противопоказания к их разовому использованиюотносительны. Если пациенту необходимо срочное введение инъекционных растворов, то единственным противопоказанием становится гиперчувствительность к активным вспомогательным ингредиентам. При назначении длительного курсового лечения врач учитывает его возможные последствия. Продолжительный прием гормональных средств противопоказан при следующих патологиях:

  • болезни Иценко-Кушинга (первичного гиперкортицизма);
  • активных форм туберкулеза любой локализации;
  • тяжелой артериальной гипертензии;
  • язвенных поражений ЖКТ;
  • тяжелой недостаточности кровообращения;
  • сахарного диабета;
  • острых и хронических патологиях органов мочевыделения.

Стероидный препарат не используется в терапии, если у больного ранее возникали аллергические реакции после приема глюкокортикостероидов.

Категорически запрещены средства во время вынашивания ребенка из-за высокой вероятности развития врожденных аномалий надпочечников у плода. Стероиды назначаются детям только по жизненным показаниям, так как провоцируют задержку роста.

Побочные эффекты

Спрогнозировать появление побочного действия стероидных препаратов у конкретного больного невозможно. Минимизировать вероятность местных и системных побочных реакций помогает изучение анамнеза и минимальные дозировки глюкокортикостероидов. Но при длительном курсовом лечении нередко возникают следующие негативные последствия:

  • симптоматический комплекс Иценко-Кушинга: из-за задержки натрия и воды формируются отеки, возникает дефицит калия, повышается артериальное давление, возможно развитие стероидного сахарного диабета;
  • замедляются регенерационные процессы в тканях;
  • изъязвляются слизистые оболочки пищеварительного тракта, обостряются гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • перерождаются ткани поджелудочной железы на фоне развития некроза, пропитывания паренхимы кровью, возникновения кровотечений;
  • снижается иммунитет, учащаются респираторные, кишечные инфекции;
  • повышается масса тела, появляется или обостряется акне, нарушается менструальный цикл.

Большая часть возникших осложнений обратима, то есть исчезает по окончании лечения. К необратимым последствиям относится задержка роста у детей, субкапсулярная катаракта, стероидный диабет.

Особые указания

Режим дозирования зависит от характера патологии, реакции пациента на применяемый стероидный препарат, возраста и веса. Но даже при результативном проведении терапии без серьезных проявлений следует учитывать характерный для гормональных средств синдром отмены. Он заключается в обострении дегенеративного или воспалительного процесса после резкого прекращения лечения. Также могут возникать следующие патологические состояния:

  • повышение температуры тела;
  • боли в мышцах и суставах;
  • слабость, утомляемость, сонливость.

Иногда (обычно при стрессе) происходит аддисонический криз — рвота, коллапс, судороги. Чтобы не допустить развития синдрома отмены, на последней стадии лечения дозировки постепенно снижаются, как и кратность их приема.
Основным принципом лечения заболеваний суставов глюкокортикостероидами становится обеспечение максимального терапевтического воздействия при использовании минимальных доз. Недопустимо применение любых гормональных средств без назначения врача.

РАЗДЕЛ IV ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ВЛИЯНИЕ НА РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.

001.Отметить препарат естественных глюкокортикоидов /ГК/:

002.ГК продуцируются:

a) Бета-клетками поджелудочной железы

b) Гландулоцитами яичек

c) + Корой надпочечников

d) Мозговым слоем надпочечников

003.Биосинтез и секреция ГК контролируются:

a) Общим объемом эстрацеллюлярной жидкости и содержанием в плазме Na + и K +

b) Поступлением нервных импульсов

c) Уровнем глюкозы в крови

d) + АКТГ передней доли гипофиза по принципу “обратной связи”

004.Указать время максимальной секреции гидрокортизона:

a) + Ранние утренние часы

c) Вечернее время

005.Отметить влияние ГК на обменные процессы:

a) Угнетают процессы распада белка в мышцах

b) + Повышают содержание глюкозы в крови

c) Стимулируют липолиз

d) Увеличивают выведение Na + из организма

006.Указать прямое показание к применению ГК:

a) + Болезнь Аддисона

b) Болезнь Паркинсона

c) Сахарный диабет

d) Артериальная гипертензия

007.Отметить какие виды действия ГК наиболее широко применяются в медицинской практике:

008.Снижение продукции медиаторов воспаления препаратами ГК связано с угнетением:

b) Энергетического обеспечения воспаления

c) + Фосфолипазы А2

009.Отметить синтетический ГК препарат, не содержащий атомы фтора:

010.Верно ли утверждение, что у одинфторсодержащих производных ГК противовоспалительное действие превалирует над минералкортикоидной активностью:

011.Отметить возможное осложнение при применении дексаметазона.

a) Апластическая анемия

b) + Значительная задержка жидкости в организме с развитием недостаточности кровообращения

d) Паралич аккомодации

012.Верно ли утверждение, что триамцинолон практически не влияет на выведение ионов натрия, хлора, калия и воды?

013.Отметить препарат ГК, содержащий 2 атома фтора:

014.Производные преднизолона, содержащие 2 атома фтора применяют только:

c) + Местно в мазях

015.Верно ли утверждение, что синафлан и флуметазона пивалат снижают сопротивляемость кожи, слизистых и могут быть причиной суперинфекции, поэтому их рационально комбинировать с противомикробными средствами?

Читать еще:  Лечение язвенного колита в домашних условиях

016.Отметить препарат ГК, который практически не оказывает системного действия:

017.Верно ли утверждение, что ингаляционные ГК рассматривают как средство первого ряда в лечении среднетяжелой бронхиальной астмы?

018.Отметить возможные осложнения при длительном применении стероидных противовоспалительных средств.

a) + Гипофункция коры надпочечников и изъязвление слизистой оболочки желудка

b) Остеопороз, гипонатриемия, гиперкалиемия

c) Коллапсы и психозы

d) Угнетение иммунитета и бронхоспазмы

019.Отметить противовоспалительный препарат нестероидной структуры /НПВС/:

020.Отметить сочетание эффектов, свойственных для большинства НПВС:

a) Антигистаминный, анальгетический, противовоспалительный

b) Иммунодепрессивный, жаропонижающий, противомикробный

c) + Противовоспалительный, анальгетический, жаропонижающий

d) Жаропонижающий, иммунодепрессивный, анальгетический

021.Эффекты НПВС могут опосредоваться:

a) Угнетением синтеза простагландинов путем ингибирования фосфолипазы А2

b) + Угнетением синтеза простагландинов путем ингибирования циклооксигеназы

c) Угнетением синтеза лейкотриенов путем ингибирования 5-липоксигеназы

d) Угнетением высвобождения из клеток крови брадикинина, гистамина, серотонина

022.Изофермент ЦОГ-2:

a) + Контролирует продукцию простагландинов при воспалительных состояниях

b) Образуется в обычных условиях и регулирует образование в организме простаноидов

c) Индуцирует синтез лейкотриенов в очаге воспаления

d) Регулирует образование ФАТ в организме в обычных условиях

023.Отметить препарат — производное салициловой кислоты:

024.Отметить одну из особенностей физиологического действия салицилатов.

a) Угнетают центр дыхания

b) Возбуждают сосудодвигательный центр

c) Угнетают отделение желчи

d) + Обладают антиагрегантной активностью

025.Отметить показание к применению ацетилсалициловой кислоты:

a) В терапии онкозаболеваний

b) Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

c) + С: Острые и хронически ревматические заболевания

d) Хронический алкоголизм

026.Отметить возможное осложнение при применении ацетилсалициловой кислоты:

b) + Снижение слуха

d) Холестатическая желтуха

027.Отметить противовоспалительный препарат — производное пиразолона:

028.Отметить препарат из группы пиразолона, который увеличивает выведение почками мочевой кислоты

029.Отметить препарат — производное антраниловой кислоты.

b) + Флуфенамовая кислота

d) Ацетилсалициловая кислота

030.Отметить НПВС — производное индолуксусной кислоты.

031.Отметить НПВС — производное фенилуксусной кислоты.

032.Отметить НПВС — производное нафтилпропионовой кислоты.

033.Отметить наиболее частый побочный эффект при применении НПВС -неизбирательных ингибиторов ЦОГ.

a) Гирсутизм у женщин

b) Пароксизмальная мерцательная аритмия

c) Артериальная гипотензия

d) + Поражение ЖКТ в виде язвообразования

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Стероидные противовоспалительные средства. Классификация, механизм действия, фармакологические и побочные эффекты.

Стероидные ПВС- это глюкокортикоиды.

Классификация:

Механизм действия:

Влияют на образование медиаторов воспаления, на сосудистый компонент, а также на клетки, участвующие в воспалении: суживают мелкие сосуды — уменьшается экссудация жидкости, сокращается накопление в зоне воспаления лейкоцитов, снижается активность макрофагов и фибробластов. Уменьшается продукция простаноидов, лейкотриенов и фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ) за счет ингибирования фосфолипазы А2,необходимой для синтеза арахидоновой кислоты. Это происходит опосредованно через индукцию биосинтеза в лейкоцитах липокортинов (аннексины), ингибирующих указанный фермент. Также глюкок. уменьшают экспрессию индуцированной циклооксигеназы (ЦОГ-2).

Фарм.эффекты: 1)Противовоспалительный, 2)Иммуносупрессивный (подавленяют активность Т- и В-лимфоцитов, уменьшают продукцию ряда IL и др. цитокинов, содержание комплемента в плазме крови, уровень циркулирующих лимфоцитов и макрофагов, угнетают фактор, ингибирующий миграцию (МИФ))

Побочные эффекты:, угнетающее влияние на гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковую систему (по принципу отрицательной обратной связи)- уменьшается продукция АКТГ и развивается недостаточность коры надпочечников, что ярко проявляется при резкой отмене приема глюкокортикоидов, уменьшение в крови количества эозинофилов и лимфоцитов, эйфория, психомоторное возбуждение, психические реакции, отеки, повышение АД, гипергликемия, глюкозурия, нарушение распределения жира (лунообразное лицо), остеопороз, снижение сопротивляемости к инфекциям, нарушения менструального цикла, замедление роста у детей, гирсутизм или вирилизация, язва желудка и кишечника, панкреатит,стрии, замедленное заживление ран, катаракта, глаукома.

Антигистаминные средства ( H 1-гистаминоблокаторы). Классификация, механизм действия, фармакологические и побочные эффекты, показания к применению.

Классификация:

этилендиамины — супрастин (хлоропирамин);

фенотиазины — дипразин (прометазина гидрохлорид, пипольфен);

производные хинуклидина — фенкарол (квифенадин);

тетрагидрокарболины — диазолин (мебгидролина нападисилат, омерил);

производные пиперидина — лоратадин (кларитин).

Механизм действия: блокируют Н1-рецепторы тканей, чувствительные к гистамину. На высвобождение свободного гистамина и его синтез не влияют.

Фарм.эффекты: снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки, уменьшение проницаемости капилляров , повышение тонуса гладких мышц артерий, повышение артериального давления, снижение тонуса гладких мышц вен, стимуляция АВ-проводимости, выраженный седативный и снотворный эффект(дипразин, димедрол, супрастин), анестезирующий эффект, угнетение вегетативных ганглиев(димедрол).

Показания: аллергические поражения кожи и слизистых оболочек: крапивница, ангионевротический отек, сенная лихорадка, ринит и конъюнктивит, при аллергических состояниях, связанных с приемом антибиотиков или других медикаментов, средства, угнетающие ЦНС иногда используют с целью снотворного и седативного действия , редко — при паркинсонизме, хорее, рвоте беременных, вестибулярных расстройствах.

Побочные эффекты: сухость слизистой оболочки ротовой полости, сонливость, аллергические реакции на препарат.

51.

Классификация

1 Противоаллергические средства, иммунодепрессанты

1.1 Средства, препятствующие высвобождению из базофилов гистамина и других биологически активных веществ.

· кромолин-натрий и кетотифен

1.2 Средства, препятствующие взаимодействию свободного гистамина с чувствительными к нему тканевыми рецепторами –

· блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов (Димедрол)

1.3 Средства, устраняющие общие проявления аллергических реакций типа анафилактического шока:

· бронхолитики миотропного действия (эуфиллин)

1.4 Средства, уменьшающие повреждение тканей.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector