0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Микроаспирация что это

Аспирационный синдром

В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора. Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты. Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками. Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

  • Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.
  • Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).
  • Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия — атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).
  • Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

Клиника аспирационного синдрома

Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность — одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

  • Наличие содержимого желудка в трахее.
  • Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
  • Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
  • Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
  • «Снежная буря» при рентгенографии легких.

Обследование должно обязательно включать:

  • Экстренную бронхоскопию.
  • R-графию легких в динамике.
  • ЭКГ.
  • ЦВД.
  • КЩС и газы крови.
  • Лейкоцитарную формулу.
  • Биохимию крови.

Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

  • Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
  • Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
  • Охлаждение пораженных участков.

Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

  • Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
  • Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
  • При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 — 750 мг.
  • Лидокаин 80 мг 1% раствора — местно в зону гиперемии.

Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

  • ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
  • Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
  • Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
  • Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
  • Перед экстубацией — проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

  • Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
  • Ингаляция севорана до 1 об%.
  • Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
  • В дальнейшем — перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.
  • Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
  • Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
  • Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
  • Гепарин — 200 — 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
  • Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
  • Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
  • Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
  • При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

Дальнейшая тактика должна включать:

  • Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии — ежедневно).
  • При продолжении ИВЛ более 3 суток — трахеостомия.
  • Посев из трахеи и крови.
  • Стимуляция моторики ЖКТ.
  • Зондовое питание.
  • Эластическое бинтование нижних конечностей.
  • Лечебная гимнастика.

Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

  • Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).
  • Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны — показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.
  • Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

Профилактика аспирационного синдрома

  • Эвакуация зондом желудочного содержимого.
  • Антациды (ранитидин, контролок, омез).
  • В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
  • Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия — 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

При плановых операциях:

  • Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
  • Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

При экстренных вмешательствах:

  • Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.
  • Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки — интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.
Читать еще:  Менингит передается по наследству

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

  • Отягощенный аллергологический анамнез — отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
  • Степень сложности интубации — класс II по Mallampati.
  • Анестезиологический риск по ASA II-III.
  • Синдром нижней полой вены +++.
  • Категорический отказ от регионарной анестезии.

На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки — произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения. Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.Г. Труханова, Л.В. Кругова,

С.А. Василькин, Ю.Г. Кутырева, М.М. Дорожкина

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония – это острый инфекционно-токсический воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий из-за попадания в нижние отделы дыхательных путей содержимого желудка, носоглотки или ротовой полости.

Заболевание встречается часто. Согласно статистическим данным, каждый четвертый случай тяжелого инфекционного поражения легких обусловлен именно аспирационной пневмонией.

Причины и факторы риска

К развитию аспирационной пневмонии могут привести следующие состояния:

  • алкогольное или наркотическое опьянение;
  • общая анестезия;
  • черепно-мозговая травма;
  • миастения;
  • болезнь Паркинсона;
  • рассеянный склероз;
  • инсульт;
  • опухоли головного мозга;
  • метаболическая энцефалопатия;
  • цереброваскулярные нарушения;
  • эпилепсия.

Немаловажное значение в патологическом механизме развития аспирационной пневмонии имеют заболевания, протекающие с явлениями регургитации и (или) дисфагии:

  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • стеноз пищевода;
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
  • ахалазия кардии.

Факторы риска развития аспирационной пневмонии:

  • ранения дыхательных путей;
  • инородные тела в трахее или бронхах;
  • проведение эндотрахеальных манипуляций, интубации, трахеостомии;
  • рвота.

Аспирационная пневмония нередко возникает у детей первых лет жизни. В ее развитии играют роль следующие факторы:

  • насильственное кормление малыша;
  • попадание инородных тел в бронхи;
  • аспирация мекония.

В ротовой полости и верхних дыхательных путях у пациентов, страдающих кариесом, гингивитом, пародонтозом, тонзиллитом присутствует патогенная микробная флора. Ее попадание в нижние дыхательные пути при аспирационном синдроме способно стать причиной инфекционного воспаления паренхимы легких.

Результаты микробиологических исследований показывают, что почти в 50% случаев аспирационная пневмония вызывается анаэробной микрофлорой (фузобактериями, превотеллами, бактериоидами). В 10% случаев в основе развития инфекционно-воспалительного процесса лежит инфицирование легочной ткани аэробными бактериями (синегнойной палочкой, кишечной палочкой, стафилококками, протеем, клебсиеллами). В оставшихся 40% случаев этиология заболевания носит полимикробный комбинированный характер.

Попадание в нижние отделы дыхательной системы твердых частиц или жидкого аспирата приводит к механической обструкции (закупорке) участка трахеобронхиального дерева. На этом фоне возникает кашлевой рефлекс, который способствует еще более глубокому проникновению аспирата. Механическая обструкция становится причиной развития ателектаза (спадения доли легкого), застоя секрета бронхов, что увеличивает риск инфицирования.

Аспирированное содержимое оказывает агрессивное воздействие на легочные ткани, что приводит к развитию острого химического пневмонита. При данной патологии происходит выброс большого количества биологически активных веществ (цитокинов, факторов некроза опухолей), которые оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму.

Присоединение микробного компонента приводит к появлению признаков бактериальной пневмонии:

  • повышения температуры тела;
  • кашля;
  • общей слабости;
  • потливости;
  • одышки.

Стадии заболевания

Клиника аспирационной пневмонии развивается постепенно. В течении заболевания выделяют следующие стадии:

  1. Острый пневмонит.
  2. Некротизирующая пневмония.
  3. Абсцесс легкого.
  4. Эмпиема плевры.

Профилактика аспирационной пневмонии должна быть направлена на активное лечение заболеваний, способствующих ее возникновению.

Симптомы

Клиническая картина аспирационной пневмонии в начальной стадии стертая. После эпизода аспирации пациентов несколько дней могут беспокоить сухой непродуктивный кашель, общая слабость, незначительное повышение температуры тела. Затем к этим симптомам присоединяются:

  • боли в области грудной клетки;
  • тахикардия;
  • диспноэ;
  • цианоз.

Температура тела повышается до 38-39 °С, а кашель начинает сопровождаться выделением пенистой мокроты, в которой можно обнаружить примесь крови.

Через 10-14 дней от начала заболевания в легком формируется абсцесс и возникает эмпиема плевры. Клинически названные процессы сопровождаются появлением:

  • сильного кашля с обильным выделением гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом;
  • повышения температуры тела до 40-41 °C, сопровождаемого потрясающими ознобами.

Особенности протекания аспирационной пневмонии у новорожденных

Причины аспирационной пневмонии у новорожденных:

  • аспирация мекония при переношенной беременности;
  • родовая травма;
  • незрелость легочной ткани у недоношенных детей;
  • внутриутробная инфекция.

Практически все дети с аспирационной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом:

  • при хронической гипоксии плода;
  • при длительном безводном промежутке;
  • при осложненном течении родов.

Помимо общих признаков дыхательной недостаточности, при аспирационной пневмонии новорожденных выявляются другие симптомы:

  • бледно-серый цвет кожных покровов;
  • гипо- или арефлексия;
  • частое срыгивание;
  • рвота;
  • парез кишечника;
  • потеря массы тела более чем на 30% и очень медленный ее набор.

Читайте также:

Диагностика

Предположить наличие у пациента аспирационной пневмонии можно по наличию в анамнезе указания на факт аспирации. Диагноз подтверждается данными физикального, микробиологического, эндоскопического и рентгенологического исследований.

Лечение

При попадании инородных тел в воздухоносные пути с развитием обтурации производят их эндоскопическое удаление с обязательной оксигенотерапией. В тяжелых случаях может возникнуть необходимость интубации трахеи и перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.

Терапия аспирационной пневмонии обязательно должна включать в себя назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним бактериальной микрофлоры. Оправданным является одновременное применение нескольких антибактериальных препаратов. Длительность курса антибактериальной терапии – не менее 14 дней.

При образовании абсцесса выполняют его дренирование. Для улучшения отхождения гнойной мокроты больному несколько раз в сутки делают перкуторный или вибрационный массаж грудной клетки. Также проводят санационные бронхоскопии для удаления гнойного секрета, бронхоальвеолярный лаваж.

Летальность осложненных форм аспирационной пневмонии составляет от 20 до 25%.

Показания к хирургическому вмешательству:

  • абсцесс легких диаметром свыше 6 см;
  • образование бронхоплевральной фистулы;
  • легочное кровотечение.

Если аспирационная пневмония осложняется эмпиемой плевры, осуществляют дренирование плевральной полости и ее санацию. При необходимости через дренаж в полость плевры могут вводиться антибактериальные препараты и фибринолитики.

Возможные осложнения и последствия

Аспирационная пневмония может осложняться развитием:

  • эмпиемы плевры;
  • тяжелой дыхательной недостаточности;
  • образованием бронхолегочных свищей;
  • сепсиса.

Прогноз

При своевременно начатом лечении, небольшом объеме аспирата и хорошем исходном общем состоянии прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается при присоединении осложнений. Летальность осложненных форм заболевания составляет от 20 до 25%.

Профилактика

Профилактика аспирационной пневмонии должна быть направлена на активное лечение заболеваний, способствующих ее возникновению.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Читать еще:  Что лучше синупрет капли или сироп

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Каждая женщина рано или поздно достигает того возраста, когда в ее организме начинаются кардинальные изменения. Речь идет о климаксе. Климакс – это закономерный.

Микроаспирация что это

БЛД занимает особое место в структуре неонатальной заболеваемости ввиду высокой клинической значимости [3, 7, 8]. Одним из основных морфологических изменений в бронхолегочной системе при БЛД является очаговое фиброзное перерождение легочной ткани с развитием деформации бронхиального дерева и гиперинфляцией соседних участков [8, 10]. Повреждающее действие компонентов дуоденального и желудочного происхождения, вследствие микроаспирации, инактивирует сурфактант, стимулирует местную воспалительную реакцию и пролонгирует инфекционно-воспалительный процесс, способствуя тем самым фиброзному ремоделированию ткани легкого на фоне слабых репаративных способностей гестационно незрелого, подверженного действию патологических факторов организма [11].

К механизмам, препятствующим развитию аспирационного синдрома, относится не только адекватная перистальтическая активность пищевода и сократительная функция нижнего пищеводного, пилорического сфинктеров, но и координация акта глотания с закрытием голосовой щели, которая может быть нарушена в связи с недоношенностью, тяжелой гипоксией, токсическим поражением центральной нервной системы (ЦНС), натальной травмой шейного отдела позвоночника (ШОП) [1, 2, 6]. Кашлевой рефлекс, стимулируемый аспирацией, также играет защитную роль, но при действии вышеназванных патологических факторов, имеет место его угнетение, максимально выраженное у глубоко недоношенных детей с крайне незрелой рефлекторной деятельностью [1, 11].

Проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) способствует микроаспирации желудочного и дуоденального (при сочетании дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюксов) содержимого за счет интубации и седации [4, 5].

Бронхолегочной патологией, сочетающейся с микроаспирацией в неонатальном периоде, являются аспирационные пневмонии, бронхоспастические состояния, возможно нарушение ритма дыхания и развитие апноэ. Микроаспирация сопровождается повреждением слизистой оболочки дыхательных путей на всем протяжении, а также эпителия альвеол. В патологический процесс вовлекается эндотелий микроциркуляторного русла легких, с повышением проницаемости сосудов и развитием интерстициального отека, скоплением жидкости в полости альвеол, что приводит к нарушению функции газообмена [3, 4, 5, 9, 11].

Таким образом, бронхолегочная и желудочно-кишечная патологии взаимодействуют друг с другом по типу взаимного отягощения, что делает необходимым комплексный подход в решении патогенетических, клинических, диагностических и лечебно-реабилитационных вопросов.

Целью исследования явилось изучение частоты развития и особенностей течения бронхолегочной дисплазии у детей с верифицированной микроаспирацией желудочного содержимого.

Материалы и методы исследования

В исследование было включено 373 ребенка в возрасте от 1 дня до 4 месяцев жизни, находившихся на искусственной вентиляции легких в неонатальном периоде.

В зависимости от срока гестации пациенты были подразделены на группы: 1 группа включала 44 ребенка, из них 22 доношенных ребенка (подгруппа 1А) и 21 ребенок, рожденный в 35–37 недель гестации (подгруппа 1В), 2 группа была представлена 185 детьми: 77 доношенных детей (подгруппа 2А) и 108 детей, рожденных в 34–32 и 31–29 недель гестации (подгруппа 2В), в 3 группу вошли 47 детей с гестационным менее 29 недель.

Группу сравнения, сопоставимую по возрасту на начало исследования, полу, ГВ, продолжительности ИВЛ после рождения, сопутствующим заболеваниям с основными группами исследования, составили 97 детей, не имевшие микроаспирации желудочного содержимого: 1 группа – 25 доношенных детей; 2 группа – 22 ребенка со сроком гестации 37–35 недель; 3 группа – 31 ребенок со сроком гестации 34–32 и 31–29 недель; 4 группа – 19 детей со сроком гестации сроком менее 29 недель.

Диагностика микроаспирации желудочного содержимого проводилась посредством применения разработанного способа выделения пепсина в ТБА (патент № 2480753) [13]. Рентгенографическое исследование органов грудной клетки осуществлялось с помощью аппарата РУМ-20 (Россия) по стандартной методике. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки проводилась динамически с кратностью, соответствующей тяжести бронхолегочной патологии.

Диагноз БЛД устанавливался на основании клинических и рентгенологических критериев [7].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы «Statistica 6» (USA, 2001).

Результаты исследования и их обсуждение

Согласно динамическому определению активности пепсина в ТБА, максимальные значения экстинкции в 1 группе были отмечены на 10–14 дни исследования: 0,539 ± 0,024 с последующим снижением. У пациентов со сроком гестации 34–29 недель и менее 29 недель уровень активности пепсина нарастал в динамике и у длительно вентилирующихся детей на 21 день исследования составил 1,133 ± 0,012 и 1,647 ± 0,022 соответственно. Наибольшие значения экстинкции 1,647 ± 0,022 имели место у детей в 3 группе, срок гестации которых был ниже 29 недель.

Проведенное исследование выявило, что у детей с микроаспирацией частота развития БЛД при всех степенях гестационной зрелости статистически значимо превышала соответствующие показатели в группе сравнения (p = 0,004) и нарастала по мере снижения срока гестации (p = 0,00026). Так количество детей, страдающих БЛД, в 1, 2 и 3 группах составило 27,3 %, 31,3 %, 95,7 % соответственно. Тогда как в группе сравнения, в 1, 2, 3 и 4 группах, данные показатели составили 4,0; 27,3; 32,3 и 63,2 % соответственно.

Тяжесть течения БЛД нарастала пропорционально снижению срока гестации и нарастанию выраженности микроаспирации желудочного содержимого. Так, максимальное количество случаев тяжелого течения БЛД у детей с микроаспирацией было отмечено в 3 группе. Пациенты группы сравнения при всех сроках гестации отличались отсутствием случаев тяжелого течения и статистически значимым (p

Микроаспирационный синдром в практике педиатра: современные особенности и роль в формировании бронхообструктивного синдрома Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ильченко С.И., Дука Е.Д., Жукова Л.А.

В статье приведены данные по исследованию распространенности синдрома микроаспирации среди детей раннего возраста, которые находились в городском детском пульмонологическом отделении по поводу затяжного течения обструктивного бронхита. Была изучена структура причин микроаспирации у детей раннего возраста (2010-2015 гг.). Выделены наиболее значимые причины возникновения микроаспирационного синдрома в зависимости от возраста детей . Для более эффективного сбора анамнеза использовали модифицированный опросник для родителей. В группе риска по наличию микроаспирационного синдрома в первую очередь находятся дети с перинатальным поражением центральной нервной системы, рожденные раньше срока, с морфологическими и физиологическими дефектами носоглотки, с мышечной дистонией. Проявлением микроаспирации могут быть частые срыгивания, рвота во время кашля, вытекание пищи через нос, связь приступов кашля с кормлением, усиление или появление кашля в положении лежа, приступы ночного кашля или удушья, длительное сохранение покашливания после приступа. Педиатрам рекомендуется внимательно наблюдать за детьми во время каждого кормления, так как дисфагия может быть непостоянной. Микроаспирационный синдром является сложным в диагностике и требует комплексного подхода, чаще всего диагностические манипуляции носят инвазивный характер. Своевременная диагностика и лечение микроаспирационного синдрома позволят снизить уровень респираторной заболеваемости у детей раннего возраста и уменьшить продолжительность течения обструктивных бронхитов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ильченко С.И., Дука Е.Д., Жукова Л.А.

Microaspiration Syndrome in Pediatric Practice: Modern Features and Role in Bronchial Obstruction Syndrome Formation

The paper presents the data on research of aspiration syndrome prevalence among young children treated in the City children ’s pulmonary department due to protracted course of obstructive bronchitis . The structure of microaspiration reasons in young children was studied (2010-2015). The most significant reasons of microaspiration syndrome development were revealed depending on children age. Modified questionnaire for the parents was used to collect anamnesis effectively. The children with perinatal impairment of nervous system, preterm children , and the children with morphological and physiological nasopharyngeal defects, with muscular dystonia are firstly in risk group for microaspiration syndrome. Microaspiration may manifest with frequent regurgitation, vomiting during cough, meal leaking from the nose, correlation of coughing fit with feeding, exacerbation or development of coughing in prone position, fit of night coughing and asphyxia, long-term hacking after cough attack. Pediatricians are recommended to observe attentively their patients during each feeding as dysphagy could be inconstant. Microaspiration syndrome is a challenging for diagnosis and requires complex approach, as mostly diagnostic procedures are invasive. Timely diagnosis and treatment of microaaspiration syndrome allow decrease respiratory diseases rate in young children and reduce obstructive bronchitis duration.

Читать еще:  Болят колени при ходьбе и спуске

Текст научной работы на тему «Микроаспирационный синдром в практике педиатра: современные особенности и роль в формировании бронхообструктивного синдрома»

КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics

УДК 616-089.816-008.6:616.233-007.272-008.6 ОС1: 10.22141/2224-0551.7.75.2016.86731

ИЛЬЧЕНКО С.И., ЛУКА Е.Л., ЖУКОВА А.А.

ГУ «Лнепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Лнепр, Украина

МИКРОАСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ В ПРАКТИКЕ ПЕДИАТРА: современные особенности и роль в формировании бронхообструктивного синдрома

Резюме. В статье приведены данные по исследованию распространенности синдрома микроаспирации среди детей раннего возраста, которые находились в городском детском пульмонологическом отделении по поводу затяжного течения обструктивного бронхита. Была изучена структура причин микроаспирации у детей раннего возраста (2010—2015 гг.). Выделены наиболее значимые причины возникновения микроаспирационного синдрома в зависимости от возраста детей. Для более эффективного сбора анамнеза использовали модифицированный опросник для родителей. В группе риска по наличию микроаспира-ционного синдрома в первую очередь находятся дети с перинатальным поражением центральной нервной системы, рожденные раньше срока, с морфологическими и физиологическими дефектами носоглотки, с мышечной дистонией. Проявлением микроаспирации могут быть частые срыгивания, рвота во время кашля, вытекание пищи через нос, связь приступов кашля с кормлением, усиление или появление кашля в положении лежа, приступы ночного кашля или удушья, длительное сохранение покашливания после приступа. Педиатрам рекомендуется внимательно наблюдать за детьми во время каждого кормления, так как дисфагия может быть непостоянной. Микроаспирационный синдром является сложным в диагностике и требует комплексного подхода, чаще всего диагностические манипуляции носят инвазивный характер. Своевременная диагностика и лечение микроаспирационного синдрома позволят снизить уровень респираторной заболеваемости у детей раннего возраста и уменьшить продолжительность течения обструктивных бронхитов. Ключевые слова: микроаспирация; бронхит; дети

С проблемой длительного кашля у детей, или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, при котором традиционная терапия малоэффективна, педиатры в своей практике сталкиваются достаточно часто. По статистике, примерно в 30 % случаев причиной этому является микроаспирационный синдром. Аспирация ведет к химическому повреждению слизистой оболочки бронхов, развитию бронхоспазма, размножению бактериальной флоры (нередко кишечной), развитию бронхита [1, 2]. Аспирационный (ингаляционный) бронхит — сборное понятие, которое объединяет

различные формы патологии бронхов, возникшие на почве аспирации жидкостей (при аспирации твердых предметов принято говорить об инородных телах трахеи и бронхов). У детей чаще всего наблюдается систематическая (привычная) аспирация пищи, приводящая к развитию затяжного или рецидивирующего бронхита, нередко осложняющегося пневмонией. Случайная острая аспирация небольшого количества жидкости обычно ведет к развитию приступа кашля, удаляющего аспирированный материал [3, 4].

Причины аспирации у детей многообразны. Чаще всего имеет место нарушение акта глота-

© «Здоровье ребенка», 2016 © «Child’s Health», 2016

© Издатель Заславский А.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016

Для корреспонденции: Ильченко С.И., ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», ул. Вернадского, 9, г. Днепр, 49044, Украина; e-mail: redact@i.ua For correspondence: S.I. Ilchenko, SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health ministry of Ukraine», Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: redact@i.ua

КлШчна пед1атр1я / С!1п1са! Pediаtrics

ния (дисфагия), возникающее при парезах глотательных мышц или нарушении координации их деятельности. Нарушение координации акта сосания и глотания может быть следствием незрелости соответствующих рефлексов у недоношенных детей. Наиболее часто это наблюдается у детей с повреждениями центральной нервной системы. Сосательный и глотательный рефлексы могут полностью восстановиться в течение первых недель или месяцев жизни, но иногда нарушения акта глотания сохраняются годами [2, 3, 5]. Аспирация пищи часто наблюдается у детей с дефектами мягкого и твердого неба, а также другими морфологическими дефектами структур рта, глотки и гортани. Среди последних надо отметить врожденный стридор, нередко сочетающийся с аспирацией пищи [3, 4, 6].

Вторая группа причин аспирации пищи связана с нарушениями функции пищевода. Регургитация пищи из пищевода в глотку и носоглотку нередко ведет к ее попаданию в гортань. Патологический кардиоэзофагеальный рефлюкс с наличием грыжи пищеводного отверстия или без нее нередко является причиной аспирации пищи и развития упорного бронхита. Аспирация может быть связана с ахалазией кардии и мегаэзофагусом. Сужение пищевода и сдавление его двойной или праволе-жащей дугой аорты (задний тип), как правило, ведут к расширению каудального отдела пищевода и воспалению [4—7].

Третья группа причин — это различные нарушения техники кормления детей раннего возраста, а также различные манипуляции медиков, приводящие к микроаспирации (неправильная техника ингалирования, ингалирование неразрешенных для этого метода доставки лекарственных средств, неправильное промывание носа и т.д.).

Особую группу риска представляют преждевременно рожденные дети.

Значительную роль в формировании хронической микроаспирации у них играют практически все манипуляции, связанные с компенсацией дыхательной недостаточности, проводимой в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии [2, 8].

Уже через несколько часов после попадания пищи (чаще молока) в дыхательные пути развивается воспаление с выходом нейтрофилов и макрофагов; последние содержат вакуоли су-данофильного материала (жир) [6, 7]. Бронхит и бронхиолит — обязательный компонент при ингаляции не только молока, но и других жидкостей. Даже растворы глюкозы (5% и выше) вызывают воспаление слизистой дыхательных путей и отек альвеолярной ткани [2].

Клиническая картина при аспирационных бронхолегочных процессах складывается из первичных нарушений, ведущих к аспирации пищи, и вторично возникающих изменений в бронхах и легких. Обычно на первый план выступают имен-

но бронхолегочные изменения, тогда как патология глотания не бросается в глаза. Слабое знакомство педиатров с аспирационными бронхитами нередко ведет к тому, что у этих больных истинная причина бронхолегочного процесса остается нераспознанной.

Первым шагом в обследовании пациента при подозрении на хроническую микроаспирацию является очень подробный сбор анамнеза. У большинства больных с аспирационными процессами упорные бронхиты и повторные пневмонии наблюдаются с первых недель жизни. При тщательном расспросе родителей во многих случаях удается выяснить связь приступов кашля с кормлением. При парезе мягкого неба у детей отмечается вытекание молока через нос, и этот симптом является наиболее диагностически значимым [2, 9]. Для детей с пищеводно-трахеальными фистулами характерно отхождение большого количества слизи, что иногда интерпретируется как признак муковисцидоза. Характерным признаком процессов, связанных с аномалиями крупных сосудов, например, является интенсивное сосание пальцев (иногда всей кисти), что, по-видимому, имеет целью создание отрицательного внутригрудного давления и уменьшение явлений обструкции [2]. Одной из причин гиподиагностики является тот факт, что в большинстве случаев симптомы дис-фагии и аспирации выявляются лишь при самом внимательном, целенаправленном исследовании ребенка во время кормления. Для этой цели нужно наблюдать за появлением кашля во время кормления (лучше — жидкой пищей) в разных положениях. Усиление или появление симптомов может наблюдаться только при остром респираторном заболевании [9—11].

Выбор дополнительных методов исследования зависит от особенностей медицинского учреждения (амбулаторный или госпитальный этап), тяжести состояния пациента и доступности оборудования. Информативными современными методами исследования самого акта глотания являются видеофлюороскопическое исследование глотания, эндоскопия мягким эндоскопом и ультрасонографическое исследование полости рта и глотки [2]. Последний метод, по нашему мнению, может иметь место в отечественных клиниках в качестве одного из неин-вазивных и доступных методов диагностики дис-фагии у детей (рис. 1).

Основой лечения аспирационных бронхитов является устранение причины, ведущей к аспирации: хирургическая коррекция возможна при ряде пороков развития, лечение неврологической патологии, гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР). При невозможности коррекции дисфагии все усилия должны быть направлены на снижение объемов аспирации.

Цель исследования: изучение распространенности микроаспирации и структуры ее причин у де-

Клшнна пед1атр1я / Clinical Pediatrics

тей раннего возраста, находящихся в пульмонологическом отделении клиники по поводу затяжного течения обструктивного бронхита.

Материалы и методы

Обследовано 132 ребенка раннего возраста, находящихся в пульмонологическом отделении с 2010 по 2015 год. Для диагностики микроаспирации использовали клинико-анамнестические критерии (в том числе модифицированный опросник для родителей по С.В. Царегородцеву, 1998), инструментальные (в том числе эзофагогастро-скопию с конго красным) и лабораторные методы

Рисунок 1. Ультрасонографическое изображение в продольной плоскости ниже подбородка у здорового ребенка при кормлении грудным молоком: Я — язык; П — сосок матери; Б — болюс молока (Joan C., 2015)

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

□ Без синдрома микроаспирации ■ С синдромом микроаспирации

Рисунок 2. Распространенность синдрома микроаспирации среди детей раннего возраста, находящихся в пульмонологическом отделении по поводу затяжного течения обструктивного бронхита (2010-2015 гг.), п = 132

(ниточковый тест с салициловой кислотой, цитологическое исследование трахеобронхиального аспирата).

Результаты и обсуждение

Возрастная структура синдрома микроаспирации (рис. 2) свидетельствует о том, что достоверно чаще (р

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector