Нарушение проходимости бронхов

Синдром бронхиальной обструкции: почему возникает, чем проявляется, как лечить

Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс поражения дыхательных путей, который обусловлен органическим или функциональным нарушением бронхиальной проходимости. В его основе лежит сужение или окклюзия на каком-либо участке бронхиального дерева, которая может быть следствием разнообразных патологических состояний.

Причины

Причины развития синдрома бронхиальной обструкции многообразны. Основными из них являются:

• спазм гладкомышечных волокон в стенке бронха;
• механическая закупорка его просвета инородными телами, а также гноем или кровью;
• повышенная секреция вязкой слизи и ее скопление в просвете бронха;
• трахеобронхиальная дискинезия;
• воспалительный процесс в нижних дыхательных путях;
• отек стенки бронхов (при аллергических реакциях, токсических воздействиях);
• наличие рубцовых изменений и фиброза по ходу бронхиального дерева;
• эндобронхиальные опухоли или сдавление бронха извне;
• утрата легкими эластичными и коллапс мелких бронхов на выдохе.

Механизмы развития

Длительное нарушение бронхиальной проходимости под воздействием провоцирующих факторов (табачного дыма, пыли, аллергенов, частых ОРВИ) приводит сначала к утолщению стенки бронха за счет отека, гиперплазии слизистых желез и гипертрофии гладкой мускулатуры. Затем развивается перестройка бронхиального дерева на всем протяжении с расстройствами вегетативной иннервации и формируется мукоцилиарная недостаточность.

При этом обструкция дыхательных путей может быть обратимой или необратимой:

• Первый вариант наблюдается при бронхоспазме и отеке с гиперсекрецией.
• Второй чаще обусловлен хронической обструкцией со скоплением вязкой мокроты в мелких бронхах или эмфиземой.

Классификация

Условно все заболевания, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно разделить на 2 большие группы:

• болезни, при которых бронхиальная обструкция обязательна и является их неотъемлемой частью (ХОЗЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких);
• болезни, при которых синдром бронхиальной обструкции может отсутствовать или быть выражен в той или иной мере (острый бронхит, воспаление легких, саркоидоз, туберкулез, пневмокониозы, паразитарные поражения и опухоли легких).

В зависимости от причины и механизма развития синдром бронхиальной обструкции можно разделить на следующие варианты:

1. Инфекционно-воспалительный (бронхиты, пневмония, туберкулез, микозы).
2. Аутоиммунный (поражение бронхо-легочной системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани, паразитарных инвазиях).
3. Аллергический (лекарственная аллергия, поллинозы, бронхиальная астма).
4. Дискинетический (стенозы, дискинезии трахеобронхиального дерева).
5. Обтурационный (инородные тела в дыхательных путях, опухолевый процесс, муковисцидоз).
6. Гемодинамический (тромбоэмболия легочной артерии, первичная гипертензия в малом круге кровообращения, застойная сердечная недостаточность).
7. Токсический (прием лекарств, вдыхание токсических веществ, отравление веществами холинергического действия).
8. Неврогенный (вегетативная дистония, истерия, гипервентиляционный синдром).
9. Ирритативный (термические или химические ожоги, интубация трахеи).
10. Эндокринно-гуморальный (диэнцефальный синдром, гипопаратиреоз).

Симптомы

Несмотря на множество причин бронхиальной обструкции проявления данного синдрома однотипны, к ним относятся:

• одышка (в основном экспираторного характера, иногда при поражении крупных бронхов – инспираторная или смешанная);
• приступы удушья (обычно в ночное время, связаны с повышенным сопротивлением в бронхах или забросом желудочного содержимого);
• кашель (приступообразный, сухой или с отделением вязкой мокроты);
• дистанционные хрипы («свистящее дыхание»);
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• положение ортопноэ (сидя с опущенными ногами, опираясь на руки);
• акроцианоз и цианоз слизистых оболочек.

В легких при этом выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухими свистящими рассеянными хрипами. При перкуссии определяется звук с коробочным оттенком, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их нижних краев.

Диагностика

Наличие синдрома бронхообструкции у больного подтверждается комплексом жалоб, истории заболевания, объективных признаков и данных дополнительных методов исследования. Таким пациентам назначаются:

• общий анализ крови;
• исследование мокроты;
• рентгенография органов грудной клетки;
• спирография с проведением бронходилатационных проб (в пользу бронхообструкции свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за первую секунду менее 80 % от должного и снижение его от отношения к жизненной емкости легких менее 70 %);
• компьютерная томография и бронхоскопия (по показаниям).

Дифференциальная диагностика синдрома проводится с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, стенозом гортани или трахеи, опухолями этой же локализации.

Степени тяжести

По результатам спирографии в течении бронхообструктивного синдрома выделяют 3 степени тяжести:

1. Легкая (воздух проходит по суженному бронху с развитием гиповентиляции, при этом ОФВ1 составляет более 70 % от должного).
2. Среднетяжелая (характеризуется клапанным механизмом обструкции, ОФВ1 колеблется от 50 до 69 %).
3. Тяжелая (полное закрытие просвета бронха, ОФВ1 менее 49 %).

Особенности течения синдрома бронхиальной обструкции при различных патологических состояниях

1. При бронхиальной астме обструкция дыхательных путей является обратимой, ее симптомы быстро развиваются и также быстро исчезают под действием бронхолитиков. В этом случае приступу удушья, возникающему под действием аллергенов, предшествуют чихание, першение в горле или сухой кашель. У таких больных обычно имеется отягощенный аллергологический анамнез.
2. При ХОЗЛ бронхиальная обструкция характеризуется определенной стойкостью и необратимостью, она возрастает из года в год и утяжеляется в период присоединения респираторной инфекции. При обследовании таких пациентов выявляют признаки эмфиземы.
3. Если на фоне бронхообструктивного синдрома возникают частые пневмонии в одних и тех же сегментах легких и по утрам отделяется большое количество гнойной мокроты, то следует предполагать развитие бронхоэктазов.
4. Клинической картиной бронхиальной обструкции могут сопровождаться воспалительные заболевания легких. При этом на первый план выступают лихорадка с интоксикацией и болью в грудной клетке и выявляются типичные объективные данные (локальное притупление перкуторного звука, фокус влажных хрипов).
5. Рак легкого, при сужении просвета бронха на 2/3 и более, так же протекает с обструкцией дыхательных путей. Однако в ряде случаев ему предшествует период длительного субфебрилитета, кровохарканье и мучительный кашель. При обследовании выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом и ослабление везикулярного дыхание в этой зоне.
6. Развитию бронхообструкции способствует сдавление увеличенными лимфоузлами трахеи и бронхов при опухолях средостения. Последние распознаются по нарастающему компрессионному синдрому верхней полой вены и рентгенологическим признакам.
7. Нейрогенный бронхообструктивный синдром развивается при неврастении, истерии у молодых людей (чаще женского пола) в ответ на психотравмирующие воздействия. Такое состояние никогда не сопровождается цианозом и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Характерной особенностью этой патологии является отсутствие каких-либо органических изменений.

Остро развивающийся и повторяющийся синдром бронхообструкции возникает при механическом нарушении проходимости респираторного тракта (инородные тела или наличие крупной опухоли). При этом выявляется:

• инспираторная одышка,
• стридорозное дыхание,
• цианоз.

При аспирации инородных тел небольшого размера, которые раздражают определенный отдел бронхиального дерева, возникает приступообразный кашель.

Принципы лечения

Лечение бронхообструктивного синдрома проводится с учетом заболевания, которое его вызвало. При этом используются различные специфичные и неспецифичные методы. Для каждой нозологической формы набор этих методов строго индивидуален. Однако принципы бронхорасширяющей терапии для всех видов данного синдрома едины. Обычно лечение бронхообструктивного синдрома включает:

• устранение причин болезни и возможных факторов риска;
• противовоспалительную терапию;
• прием бронходилятаторов (В2-агонистов, антихолинергических препаратов, метилксантинов);
• антибактериальную терапию;
• хирургическое вмешательство (по показаниям).

Заключение

Правильная диагностика с уточнением причины патологических изменений важна для определения тактики ведения таких больных и назначения адекватного лечения. Именно от этого зависит прогноз при бронхообструктивном синдроме.

Доклад пульмонолога А. С. Белевского на тему «Бронхообструктивный синдром»:

Проф. И. В. Давыдова рассказывает о бронхообструктивном синдроме у детей:

Диагностика синдромов нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и пневмоторакса

Понятие: бронхиальная проходимость – состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,

Основные причины нарушения:

1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).

5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Этиология: отек слизистой – длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате – утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток брон­хиального секрета.

а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарствен­ные препараты и т.д.).

б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).

г) физические и метеорологические факторы.

д) нервно-психические воздействия.

Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов – повы­шение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм – выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,

Клиника: Основные жалобы:

а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обостре­ния – количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).

б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появ­ляется в дальнейшем в состоянии покоя).

в) приступы удушья – астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3–4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:

г) вынужденное положение.

б) диффузный цианоз, бледность.

в) набухание шейных вен.

Г) барабанные пальцы.

Исследование дыхательной системы:

Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена – в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.

Пальпация: голосовое дрожание не изменено.

Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние – опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преиму­щественно на выдохе.

Дополнительные методы исследования:

Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Анализ мокроты: характер – гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе – повышена прозрачность легочных полей.

Бронхоскопия и бронхография.

Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:

а) снижение мощности форсированного выдоха (норма – 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.

б) снижение максимальной вентиляции легких (норма – 70-135% от должной величины) – 80-120 л/мин.

Эмфизема легких – один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов

Патогенез – сужение мелких бронхиальных ветвей – повышение бронхиального сопротивления – задержка воздуха в альвеолах – истончение стенок – разрыв эластических волокон.

Клиника: основные жалобы – одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз

б) набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки:

а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.

б) пальпация – голосовое дрожание ослаблено.

в) перкуссия – границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук – коробочный,

г) аускультация – дыхание ослаблено.

д) абсолютная сердечная тупость не определяется.

Дополнительные методы исследования:

а) Рентгенологический – однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”

б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 – норма – 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха – норма – 6,8 л/сек.

в) ЭКГ – исследование – признаки легочного сердца.

Синдром скопления газа в плевральной полости – пневмоторакс.

Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.

Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.

Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.

Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда – коллаптоидное состояние.Объективные данные: а) бледность

Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.

Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук – тимпанический.

Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.

Дополнительные методы исследования: рентгенологически – однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.

Нарушение проходимости бронхов

Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению ЖЕЛ, особенно при выраженных изменениях. Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным ВГО и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.

При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.

При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности. В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.

Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.

Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ1 и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ). Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения IIOC достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.

При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается. При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ1/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.э

Нарушение бронхиальной проходимости;

Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом. Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.

.По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).

4.5. Бронхолёгочные поражения

Патогенез бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).

Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:

– с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

– с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

– с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

• в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
• при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов – приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
• в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх. В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).