0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Патология легких у новорожденных

Пороки развития легких

Пороки развития легких – грубые изменения нормальной анатомической структуры легких, возникающие на этапе эмбриональной закладки и развития бронхолегочной системы и вызывающие нарушение или потерю ее функций. Пороки развития легких могут проявиться в детстве или взрослом возрасте, сопровождаясь цианозом, одышкой, кашлем с выделением гнойной мокроты, кровохарканьем, деформацией грудной клетки и др. С целью диагностики пороков развития легких выполняется рентгенография, КТ, бронхоскопия и бронхография, АПГ. Лечение пороков развития легких может быть хирургическим (резекция легкого, пульмонэктомия) или консервативным (медикаменты, ФТЛ, массаж, санация бронхиального дерева).

МКБ-10

Общие сведения

Пороки развития легких – врожденные анатомические аномалии и дефекты функционирования легких, бронхов и легочных сосудов. Частота выявления пороков развития легких у детей варьирует от 10 до 20%. Среди врожденных дефектов легких и бронхов встречаются аномалии их развития, которые, в отличие от пороков, не проявляются клинически и не влияют на функцию измененного органа (например, аномалии деления крупных и средних бронхов). Пороки развития легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, проявляются уже в раннем детском возрасте и сопровождаются задержкой в физическом развитии ребенка.

На фоне пороков развития легких нередко развиваются воспалительные и нагноительные процессы, вызывающие клинику острых или хронических неспецифических заболеваний, которые могут принимать очень тяжелое течение. Более половины хронических неспецифических заболеваний легких патогенетически связаны с имеющимися пороками развития легких.

Причины

Формирование аномалий и пороков развития легких в пренатальном периоде может происходить под влиянием ряда экзогенных и эндогенных тератогенных (повреждающих плод) факторов. К экзогенным факторам, оказывающим тератогенное воздействие на эмбрион, относятся физические (механическая или термическая травма, электромагнитное или радиоактивное излучение), химические (любые яды), биологические (вирусные или иные инфекции, бактериальные токсины) повреждающие механизмы.

К числу эндогенных тератогенных факторов принадлежат наследственность, аномалии генов и хромосом, эндокринные патологии, биологически неполноценные половые клетки (при поздней беременности у женщин или пожилом возрасте у мужчин). Вид развивающегося порока легкого зависит не столько от характера тератогенного фактора, сколько от срока беременности, на котором организм женщины испытывает его воздействие.

Если воздействие тератогенного фактора приходится на первые 3-4 недели беременности, когда происходит закладка трахеи и главных бронхов, возможно развитие пороков эти структур вплоть до нарушения формирования целого легкого. Тератогенное воздействие на эмбрион в период с 6 по 10 недели беременности может вызвать пороки формирования сегментарных и субсегментарных бронхов по типу кистозной или простой гипоплазии, а также развитие врожденных бронхоэктазов. Поздние пороки развития легких у плода могут сформироваться на 6-8 месяце беременности, когда закладывается альвеолярная ткань.

Классификация

По степени недоразвития легкого или его отдельных анатомических, тканевых, структурных элементов в пульмонологии различают:

  • Агенезию – порок развития, характеризующийся полным отсутствием легкого и соответствующего ему главного бронха.
  • Аплазию – порок развития, при котором отсутствует легкое или его часть при наличии культи рудиментарного главного бронха.
  • Гипоплазию – одновременное недоразвитие элементов легкого (бронхов, легочной паренхимы, сосудов), встречающееся на уровне сегмента, доли или всего легкого. Простая гипоплазия характеризуется равномерным уменьшением размеров легкого без существенного нарушения его структуры с сохранением отчетливой редукции бронхиального дерева. Кистозная гипоплазия (кистозное или сотовое легкое, поликистоз) встречается среди всех пороков развития легкого наиболее часто (в 60-80% случаев) и сопровождается одновременным недоразвитием бронхов, легочной паренхимы и сосудов с формированием бронхогенных полостей в дистальных отделах субсегментарных бронхов, где обычно развивается хронический воспалительно-нагноительный процесс.

Среди пороков развития стенок трахеи и бронхов выделяют:

  • Трахеоброхомегалию (трахеоцеле, мегатрахея, синдром Мунье-Куна) – расширение просвета трахеи и крупных бронхов вследствие врожденного недоразвития мышечных и эластических волокон их стенок. Наличие трахеобронхомегалии сопровождается упорным течением трахеобронхита.
  • Трахеобронхомаляцию – несостоятельность хрящей трахеи и бронхов, вызывающую их аномальное спадание в процессе дыхания. Проявляется стридорозным дыханием, грубым кашлем, приступами апноэ.
  • Синдром Вильямса-Кемпбелла – гипоплазия хрящей и эластических тканей бронхов III -VI-го порядков, проявляющаяся генерализованным развитием бронхоэктазов на уровне средних бронхов и бронхообструктивным синдромом.
  • Бронхиолоэктатическую эмфизему Лешке – врожденную слабость стенок бронхиол, сопровождающуюся бронхиолоэктазиями и центрилобулярной эмфиземой.

Ограниченные (локализованные) дефекты строения стенок бронхов и трахеи включают:

  • Стеноз трахеи и бронхов – резкое сужение бронхов и трахеи, возникающее вследствие нарушения развития хрящевых колец или внешнего сдавления трахеобронхиального дерева сосудами. Клинически проявляются стридорозным дыханием, приступами цианоза, нарушением глотания, рецидивирующими ателектазами.
  • Врожденную долевую (лобарную) эмфизему – нарушение бронхиальной проходимости на уровне бронхов III-V порядков с образованием вентильного (клапанного) механизма, вызывающего резкое вздутие соответствующей доли. Сужение просвета бронха может развиваться в результате дефекта хряща, складок слизистой оболочки, сдавления опухолью или аномально расположенными сосудами и т. д. Лобарная эмфизема проявляется дыхательной недостаточностью различной степени, которая развивается в первые часы после рождения.
  • Трахео- и бронхопищеводные свищи – открытое сообщение между трахеей (или бронхами) и пищеводом. Диагностируются вскоре после рождения, сопровождаются аспирацией пищи, кашлем, цианозом, приступами удушья при кормлениях, развитием аспирационной пневмонии.
  • Дивертикулы бронхов и трахеи – формируются вследствие гипоплазии мышечного и эластического каркаса бронхов.

К врожденным порокам развития легких, связанным с наличием добавочных (избыточных) дизэмбриогенетических структур, относят:

  • Добавочную долю (или легкое) – наличие дополнительного скопления легочной ткани, независимого от нормально сформировавшегося легкого.
  • Секвестрацию легкого – наличие аномального участка легочной ткани, развивающегося независимо от основного легкого и снабжаемого кровью собственными артериями большого круга. Секвестрация может располагаться вне доли (внедолевая) и внутри нее (внутридолевая). Долгие годы клиника секвестрации может отсутствовать, проявления в виде рецидивирующей пневмонии возникают при инфицировании секвестра.
  • Кисты легкого – парабронхиальные полостные образования, связанные с нарушениями эмбриогенеза мелких бронхов. Встречаются дренирующиеся и недренирующиеся кисты по признаку наличия или отсутствия сообщения с бронхиальным деревом. Кисты могут достигать гигантских размеров, при этом сдавливая окружающую паренхиму легкого.
  • Гамартомы – дизэмбриональные образования, состоящие из бронхиальных стенок и легочной паренхимы; прогрессирующий рост и малигнизация не характерны.

Среди пороков развития легких, характеризующихся аномальным расположением анатомических структур, наиболее часто встречаются:

  • Синдром Картагенера – обратное расположение внутренних органов, в т. ч. и легких. Обычно сочетается с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и хроническим синуситом, протекает с частыми обострениями гнойного бронхолегочного процесса. Возможны видоизменения концевых фаланг и ногтей по типу «часовых стекол», «барабанных палочек».
  • Трахеальный бронх – наличие аномального бронха, отходящего от трахеи выше верхнедолевого бронха.
  • Доля непарной вены – часть верхней доли правого легкого, отделенная непарной веной.

К наиболее распространенным порокам развития кровеносных сосудов легких относятся:

  • Стенозы легочной артерии – изолированными бывают крайне редко, обычно встречаются вместе с пороками сердца.
  • Артериовенозные аневризмы – наличие патологических сообщений между венозным и артериальным руслом, сопровождающееся смешением венозной крови с артериальной и ведущее к возникновению гипоксемии. Наличие множественных артериовенозных сообщений характерно для болезни Рандю-Ослера. Поражение крупных и средних артерий протекает с формированием артериовенозных свищей — расширений по типу аневризмы. У пациентов развиваются выраженные гипоксемия и дыхательная недостаточность, кровохарканье.
  • Гипоплазия и агенезия легочной артерии – недоразвитие или отсутствие ветвей легочной артерии часто встречается в сочетании с пороками сердца и гипоплазией легкого.
Читать еще:  Радикальная операция на верхнечелюстных пазухах это

Симптомы пороков развития легких

Многообразию видов пороков развития легких соответствует полиморфность их возможных клинических проявлений. Скрытое течение многих пороков легких обусловливает вариабельность сроков их выявления. В первое десятилетие жизни обнаруживается 3,8% всех встречающихся пороков развития легких, во второе десятилетие — 18,2%, в третье — 26,6%, в четвертое — 37,9%, у лиц после 40 лет -14%.

Бессимптомное течение пороков развития легких встречается у 21,7% пациентов, симптомами нагноения проявляется 74,1% пороков, осложнениями других заболеваний — 4,2%.

Наиболее рано, в первые дни жизни ребенка, проявляются пороки развития легких, сопровождающиеся признаками дыхательной недостаточности: лобарная эмфизема, выраженный стеноз главных бронхов и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и выраженная гипоплазия легкого. Они характеризуются стридорозным дыханием, приступами асфиксии, цианозом.

Кисты легкого, легочная секвестрация, гипоплазия легкого, бронхоэктазы могут впервые проявить себя развитием острого воспалительного процесса и нагноения. Характер воспалительных процессов при пороках развития легких носит затяжное рецидивирующее течение и сопровождается кашлем с выделением значительного количества гнойной мокроты, эпизодами кровохарканья, интоксикацией, нарушением самочувствия в периоды обострений. Тяжелые пороки развития легких вызывают отставание физического развития детей, асимметрию и деформацию грудной клетки.

Диагностика пороков развития легких

Диагностирование пороков развития легких требует комплексного специализированного обследования. Заподозрить пороки развития легких следует у пациентов, с детства страдающих стойкими хроническими бронхолегочными процессами. Решающее значение в диагностике пороков легких занимают рентгенологическое и бронхологическое исследования.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить пороки развития легких даже при их бессимптомном течении. По данным рентгенографии и КТ легких можно определить изменения сосудистого и бронхиального рисунка (при гипоплазии), повышение прозрачности (при лобарной эмфиземе), смещение органов средостения (при гипоплазии или агенезии), контуры теней (при гамартоме или секвествации), обратную топографию легких (при синдроме Картагенера) и др. При бронхоскопии и бронхографии проводится оценка анатомического строения трахеи и бронхов, выявляются деформации (стеноз, свищи и др.) и изменения бронхиального дерева. При пороках развития сосудов легкого целесообразно проведение ангиопульмонографии.

Лечение пороков развития легких

Выбор адекватной тактики лечения пороков развития легких осуществляется пульмонологоми и торакальными хирургами. Он диктуется оценкой состояния пациента, степенью выраженности имеющихся нарушений и возможным прогнозом. Неотложная операция показана при выраженной дыхательной недостаточности в случаях лобарной эмфиземы, аплазии и агенезии легких, при трахеопищеводном свище и стенозах трахеи и бронхов.

При бронхоэктазах и кистозной гипоплазии выбор хирургического или консервативного лечения определяется количеством измененных сегментов в обоих легких, частотой рецидивов и характером изменений легочной ткани. Как правило, при таких пороках развития легких проводят резекцию измененного участка легкого.

При распространенных изменениях в легких проводится консервативная терапия, направленная на предупреждение обострений гнойного процесса. Она включает в себя ежегодные курсы противовоспалительной терапии, улучшение дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж, отхаркивающие, муколитические препараты, массаж, ингаляции, ЛФК), санаторно-курортную реабилитации.

Прогноз и профилактика пороков развития легких

При пороках развития легких, не связанных с развитием дыхательной недостаточности и не сопровождающихся гнойно-воспалительными осложнениями, прогноз удовлетворительный. Частые обострения бронхолегочного процесса могут вызывать ограничение трудоспособности пациентов. Меры профилактики врожденных пороков развития легких включают: исключение неблагоприятных тератогенных воздействий на протяжении беременности, медико-генетическое консультирование и обследование пар, планирующих рождение ребенка.

Врожденные пороки развития легких у новорожденных

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

Эмбриология. Пороки легких и бронхов могут быть результатом отклонений в развитии на всех стадиях формирования органа: между 3-й и 6-й неделями эмбрионального развития, когда на первичной кишке появляется дивертикул трахей, между 6-й и 16-й неделями, когда происходит быстрое деление бронхов, после 16-й недели, когда начинается активное формирование альвеолярного аппарата.

Врожденная гипоплазия и дисплазия лёгкого (синонимы: Врожденная кистозно-аденоматозная мальформация легкого, КАМЛ). Порок, при котором происходит разрастание терминальных бронхиол с образованием кист разного размера, не затрагивающих альвеолы. Вовлеченная в патологический процесс ткань легкого снабжается воздухом из магистральных дыхательных путей через узкие поры Кона, а кровью из легочной артерии. Практический во всех случаях заболевание поражает одно легкое (80-95%).

Врожденная секвестрация легкого (СЛ) представляет собой порок развития, характеризующийся тем, что часть легочной ткани, обычно ано-мально развитой и представляющей собой кисту или группу кист, оказывается отделенной от нормальных анатомо-физиологических связей (бронхи, легочные артерии) и васкуляризуется артериями большого круга кровообращения отходящими от аорты. Масса нефункционирующей эмбриональной или кистозной ткани, не имеющей связи с функционирующими дыхательными путями и снабжаемой кровью из большого круга кровообращения, носит название секвестра. Частота возникновения этого порока варьирует 0,15 до 6,4% среди всех пороков развития легкого. Почти во всех случаях поражение одностороннее и располагается в нижней доле легкого; около 2/3-слева.

Врожденная киста легкого (ВКЛ) (синонимы: бронхогенная, бронхолегочная, бронхиальная, воздушная бронхогенная и др.) киста легкого является пороком развития одного из мелких бронхов и представляет собой округлое полостное тонкостенное образование, выстланное изнутри эпителием и содержащее слизистую жидкость или воздух.

Врожденная лобарная эмфизема (ВЭЛ) — Врожденная лобарная эмфизема (синонимы — врожденная локализованная эмфизема, гигантская эмфизема, эмфизема напряжения) — порок развития, характеризующийся растяжением паренхимы доли легкого или сегмента и выявляющийся преимущественно в раннем детском возрасте. Врожденная лобарная эмфизема может быть обусловлена следующими тремя пороками развития: 1) аплазией гладких мышц терминальных и респираторных бронхов, в которых отсутствуют пучки гладких мышц и имеются лишь единичные мышечные клетки; 2) отсутствием промежуточных генераций бронхов; 3) агенезией всего респира-торного отдела доли. Изменения заключаются в отсутствии внутридольковых бронхов, терминальных респираторных бронхиол и альвеол.

Пневмония у новорожденного: виды, симптомы, лечение

Пневмония представляет собой одно из наиболее распространенных и опасных инфекционно-воспалительных заболеваний периода новорожденности, особенно у недоношенных младенцев.

Заболевание отличается моментом заражения и видом инфекционного агента. Инфицирование наступает:

  • в процессе вынашивания ( внутриутробная );
  • в родах ( аспирационная или интранатальная );
  • в послеродовом периоде ( постнатальная ).

Внутриутробная пневмония у новорожденных

Внутриутробная пневмония возникает в результате инфицирования плода:

  • трансплацентарно, гематогенным путем;
  • антенатально, при инфицировании через зараженные околоплодные воды, при этом инфекционный агент попадает непосредственно в легкие плода.

Причинами развития внутриутробной пневмонии являются:

  • реализация и генерализация TORCH-инфекции (токсоплазмоза, хламидиоза, цитомегаловирусной или герпетической инфекции, листериоза, сифилиса);
  • инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта у беременной с нисходящим путем инфицирования и заражением околоплодных вод (наиболее частым возбудителем считается стрептококк группы В (серовары I и II);
  • острые вирусные и бактериальные инфекции, перенесенные беременной на поздних сроках беременности.

Чаще всего заражение плода происходит в последние недели, сутки или часы перед родами.

Риск развития воспаления легких у плода внутриутробно обусловленного значительно выше у недоношенных детей.

Факторы риска

Отличительными чертами внутриутробной пневмонии являются:

  • развитие симптомов заболевания в первые сутки жизни ребенка (до выписки из роддома), реже в течение 3-6 недель (хламидийная и микоплазменная пневмония);
  • болезнь сопровождается другими проявлениями внутриутробной инфекции (сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптомы менингита или энцефалита, другие патологические проявления TORCH-инфекции);
  • патология чаще проявляется двухсторонним воспалительным процессом, усугубляющим течение заболевания;
  • заболевание протекает на фоне глубокой недоношенности, болезни гиалиновых мембран, множественных ателектазов или бронхоэктазов и других пороков развития бронхов и легких.

Признаки внутриутробной пневмонии

К симптомам внутриутробной пневмонии относятся:

  • одышка, возникающая сразу после родов или в первые несколько суток после рождения ребенка, реже более поздний период;
  • участие в акте дыхания вспомогательных мышц, которое проявляется втягиванием межреберных промежутков, яремной ямки;
  • пенистые выделения из ротовой полости;
  • приступы цианоза и апноэ;

Дополнительными признаками внутриутробной пневмонии являются:

  • нарастающая бледность кожи;
  • повышенная кровоточивость;
  • увеличение печени и селезенки;
  • склерема, различные экзантемы и энантемы;
  • нарастающее снижение массы тела.

При отсутствии своевременной диагностики и назначения адекватного лечения – у ребенка отмечается усугубление дыхательной недостаточности, развитие сердечной и сосудистой недостаточности и инфекционно-токсического шока.

Читать еще:  Если у ребенка увеличены миндалины

Особенно часто данная патология развивается у глубоко недоношенных новорожденных или у ребенка со значительной морфофункциональной незрелостью дыхательной системы (при нарушении синтеза сурфактанта, пневмотораксом, множественными врожденными пороками развития легких и бронхов, тимомой).

Поэтому течение болезни усугубляется сложными сопутствующими патологиями и достаточно часто приводит к летальным исходам, особенно тяжелая двухсторонняя пневмония.

Истинные внутриутробные пневмонии встречаются в 2-4 % случаев, наиболее часто у новорожденных развиваются пневмонии во время или после рождения.

Интранатальная пневмония

При интранатальной пневмонии возбудителями инфекционно-воспалительного процесса являются различные инфекционные агенты с заражением в родах:

  • при прохождении ребенка через инфицированные пути;
  • при заглатывании инфицированных околоплодных вод или мекония (аспирационная пневмония).

Развитию инфекционного процесса при интранатальной пневмонии способствуют:

  • недоношенность или выраженная морфофункциональная незрелость новорожденного;
  • внутриутробная гипотрофия;
  • асфиксия в родах;
  • нарушение легочно-сердечной адаптации новорожденного;
  • дистресс-синдром (синдром угнетения дыхания) после общей анестезии в результате операции кесарева сечения значительно увеличивают риск развития пневмонии у детей;
  • длительный безводный период в родах;
  • лихорадка у роженицы.

Постнатальная пневмония

Постнатальная пневмония – это воспаления легочной ткани, развившиеся после рождения ребенка: стационарные, госпитальные (нозокомиальные) или негоспитальные («домашние») пневмонии у новорожденного.

В зависимости от возбудителя выделяют:

  • вирусные;
  • паразитарные;
  • бактериальные;
  • грибковые;
  • смешанные (вирусно-бактериальные, бактериально-грибковые).

Главные причины постнатальной пневмонии:

  • асфиксия в родах с аспирацией околоплодных вод и мекония;
  • родовая травма, чаще спинальная с поражением шейного отдела позвоночника и верхних грудных сегментов;
  • антенатальное поражение мозга;
  • пороки развития бронхолегочной системы;
  • недоношенность;
  • реанимация в родах, интубация трахеи, катетеризация пупочных вен, ИВЛ);
  • контакт с респираторными вирусными и бактериальными инфекциями с заражением воздушно-капельным путем после родов;
  • переохлаждение или перегревание ребенка;
  • срыгивания и рвота с аспирацией желудочного содержимого.

Клинические симптомы постнатальной пневмонии у новорожденного:

  • острое начало с преобладанием общей симптоматики: токсикоз, лихорадка, срыгивания, слабость, отказ от еды;
  • частый поверхностный малопродуктивный кашель;
  • одышка с цианозом и участием вспомогательной мускулатуры;
  • пенистые выделения из ротовой полости, раздувание крыльев носа;
  • дистанционные хрипы, шумное дыхание (со значительным повышением частоты дыхательных движений) и степень дыхательной недостаточности зависит, сколько составляет ЧДД в минуту;
  • присоединение сердечнососудистых нарушений.

Особенности течения постнатальной пневмонии

Клиническая картина воспаления легких в период новорожденности зависит от вирулентности возбудителя, степени зрелости всех органов и систем ребенка и наличия сопутствующих патологических процессов:

  • в начальной стадии болезнь имеет стертое течение, и признаки заболевания часто проявляются через несколько часов или суток после развития воспалительного процесса;
  • первые симптомы не характерны пневмонии – развивается вялость, слабость, срыгивания, отсутствие температурной реакции объясняется незрелостью системы терморегуляции и иммунологической реактивности организма;
  • часто отмечается мелкоочаговый характер воспаления, который трудно диагностируется при аускультации и диагноз ставится только после появления дыхательной симптоматики (одышка, кашель, цианоз);
  • катаральные явления при заражении респираторными вирусами часто отсутствуют в связи с ранним поражением паренхимы легких и отсутствием местного иммунитета;
  • у доношенных новорожденных, без тяжелой сопутствующей патологии заболевание имеет благоприятный прогноз для жизни и здоровья при условии своевременной диагностики и раннего начала антибиотикотерапии.

Факторы риска при развитии пневмонии

Факторами развития пневмонии у новорожденного считаются:

  • патологическое течение беременности, осложненное акушерской или соматической патологией;
  • инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовой, дыхательной или пищеварительной системы матери;
  • реализация и прогрессирование внутриутробных инфекций;
  • хроническая внутриутробная гипоксия и гипотрофия;
  • родоразрешение путем кесарева сечения;
  • асфиксия в родах с аспирационным синдромом;
  • пневмопатии и другие врожденные аномалии бронхолегочной системы;
  • наследственные заболевания легких;
  • недоношенность;
  • внутричерепная или спинальная родовая травма;
  • реанимационные пособия в родах (ИВЛ, интубация трахеи);
  • срыгивания или рвота с аспирацией пищи;
  • неправильный уход за ребенком (переохлаждения, перегревания, недостаточное проветривание помещения);
  • неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в роддоме и дома;
  • контакт с респираторными вирусами, носителями патогенных микроорганизмов с инфицированием дыхательной системы.

Диагностика

Диагностика данного заболевания у новорожденных основаны на комплексном анализе:

  • клинических признаков болезни;
  • анамнеза;
  • осмотра ребенка и физикальных обследований;
  • лабораторных показателей:
  • изменений в клиническом анализе крови;
  • газов крови;
  • КОС.

Но основное значение в качестве метода диагностики имеет рентгенография легких – определяющая очаг воспаления, изменения бронхов и внутригрудных лимфатических узлов, наличие рожденных аномалий и пороков.

Лечение

Пневмония, развившаяся период новорожденности считается опасной патологией, требующей постоянного наблюдения за состоянием ребенка и лекарственной коррекции. Поэтому лечится заболевание только в условиях стационара, его длительность (сколько времени малыш будет находиться в отделении) зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений .

Терапию пневмонии у новорожденного начинают с назначения антибиотиков широкого спектра действия, коррекции нарушенного гомеостаза, дыхательных и сердечнососудистых нарушений, уменьшения токсикоза.

За малышом необходим постоянный уход:

  • кормление грудным молоком или адаптированной смесью из зонда или рожка до исчезновения дыхательных нарушений и улучшения самочувствия ребенка;
  • гигиенический уход за кожей;
  • создание комфортного микроклимата в помещении или кувезе (у недоношенных новорожденных);
  • профилактика переохлаждения или перегрева малыша, частое изменение положения тела.

Дополнительно назначается лечение:

  • иммуноглобулины или другие иммуностимуляторы;
  • симптоматические препараты (жаропонижающие, противокашлевые, муколитики, противовоспалительные лекарственные средства);
  • витамины;
  • пробиотики;
  • общеукрепляющий и вибрационный массаж;
  • физиотерапевтические процедуры, горчичные обертывания, масляные компрессы, ингаляции.

Длительность лечения пневмонии у новорожденных в среднем составляет около месяца.

Осложнения и последствия

При своевременном и правильном лечении пневмонии последствиями может стать частые простудные и респираторные инфекции, бронхиты, стойкое снижение иммунитета у ребенка.

Осложнения развиваются у малышей с незрелостью органов и систем, внутриутробной гипотрофией, родовыми травмами или пороками развития и другой сопутствующей патологией. Наиболее неблагоприятно протекает двухсторонняя пневмония у недоношенных детей.

Выделяют основные осложнения:

  • легочные: ателектазы, пневмоторакс, абсцессы, плеврит, прогрессивная дыхательная недостаточность;
  • внелегочные осложнения: отит, мастоидит, синусит, парез кишечника, недостаточность надпочечников, повышенное образование тромбов, сердечнососудистая недостаточность, кардиты, сепсис.

В течение года малыш находится под диспансерным наблюдением врача.

Особенности протекания и лечения у недоношенных детей

  • У недоношенных новорожденных намного чаще развиваются врожденные и ранние неонатальные пневмонии в сравнении с доношенными детьми, что связано с высокой частотой пневмопатий, пороков развития и внутриутробных инфекций.

Профилактика

К основным профилактическим мероприятиям пневмонии у новорожденных относятся:

  • полное устранение главных предрасполагающих и провоцирующих факторов;
  • диспансеризация и оздоровление женщин, планирующих беременность, санация всех очагов инфекции до наступления беременности;
  • контроль течения беременности и внутриутробного развития плода, устранение всех вредностей, скрининговые обследования;
  • правильная тактика ведения родов, профилактика родовых травм;
  • соблюдение санитарных и эпидемиологических мероприятий в родильном доме и соблюдение режима кувеза при глубокой недоношенности.

Профилактикой постнатальной пневмонии является полное ограничение контакта с инфекционными больными, естественное вскармливание создание комфортного режима в помещении, где постоянно находится ребенок.

Воспаление легких у новорожденных лечится сложно, часто вызывает диспластические процессы бронхов и альвеол, легочные и внелегочные осложнения, поэтому профилактика возникновения данной патологии – основа здоровья малыша в будущем.

врач — педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Заболевания органов дыхания у новорожденных

Респираторная патология наиболее частая патология в периоде новорожденности.

I. Патология воздухоносных путей.

  1. Пороки развития с сужением просвета носовых ходов, стенозы гортани, трахеи, бронхов, трахеопищеводные свищи и другие.
  2. Приобретенные заболевания (отек сосудистой носа медикаментозного и инфекционного характера, респираторные и бактериальные инфекции разных отделов дыхательных путей, бронхиты, трахеиты, ларингиты на фоне или после нахождения в дыхательных путях интубационной трубки, аспирация).

II. Патология альвеол и ткани легких.

  1. Болезнь гиалиновых мембран.
  2. Ателектазы.
  3. Отечно-геморрагический синдром.
  4. Синдром аспирации меконием.
  5. Постасфиктическая пневмопатия.
  6. Кровоизлияния в легкие.
  7. Свободный воздух в грудной клетке (пневмоторакс).
  8. Пневмонии.


III. Аномалии (врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы).


IV. Пороки развития легких.


VI. Хронические заболевания легких (бронхо-легочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити).


VII. Внелегочные причины расстройства дыхания.

  1. Сердечная недостаточность (ВПС, постасфиктическая ишемия миокарда).
  2. Повреждение головного и спинного мозга.
  3. Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипоксемия, гипогликемия).
  4. Шок, в т.ч. после кровопотери, септический.

Любая из причин приводит к кислородной недостаточности организма, которую он стремится компенсировать, в результате этого отмечается усиление работы мышц грудной клетки и вспомогательной мускулатуры.

Читать еще:  Staphylococcus pneumoniae

Синдром дыхательных расстройств (СДР)

Клинические проявления СДР.

  1. Первый признак развития СДР — одышка, которая в зависимости от причины появляется в первые минуты или часы жизни.
  2. Экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), которые возникают из-за спазма голосовой щели.
  3. Западение грудной клетки на вдохе — втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок, яремной ямки, одновременно или несколько позже появляющееся раздувание крыльев носа, приступы апноэ, цианоз сначала периоральный, периор-битальный, затем акроцианоз или генерализованный, раздувание щек (симптом «трубача»), парадоксальное дыхание «типа качелей» (западение брюшной стенки на вдохе).

Западение грудины приводит к изменению грудной клетки в виде «груди сапожника», что является визитной карточкой перенесенного СДР.
Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных пользуются шкалой Сильверман.

Оценка 10 баллов — крайне тяжелый СДР, 6-9 баллов — тяжелый, 5 баллов — средне-тяжелый, меньше 5 баллов — начинающийся СДР.
Чаще СДР развивается у недоношенных, чем больше степень недоношенности, тем чаще возникает СДР. Чаще проявляется СДР в виде ателектазов, гиалиновых мембран и отечно-геморрагического синдрома.
Возникновение связано с дефицитом сурфактанта или его качественным дефектом.
Сурфактант — вещество, синтезирующееся клетками альвеолярной ткани, которое выстилает тонкой пленкой альвеолы и препятствует спаданию альвеол на выдохе, обладает бактерицидными свойствами, препятствует отеку легких. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недель внутриутробного развития, а созревает к 35-36 неделям, поэтому, чем более недоношенный ребенок, тем чаще р. тяжелее протекает СДР.
Ателектазы легких могут быть мелкоочаговыми рассеянными и крупными сегментарными, долевыми, способствующим фактором является аспирация. Из-за недостаточного количества сурфак-танта на выдохе альвеолы слипаются и остаются в спавшемся состоянии, то есть легкие не могут расправиться.
Гиалиновые мембраны — это пленки, выстилающие альвеолы, образуются из фибрина, который выпадает в альвеолах, и форменных элементов крови, проходящие через порозные кровеносные сосуды. Эти пленки затрудняют трансфузию 02 из альвеол в кровь.
Отечно-геморрагический синдром: отек легких, то есть выход жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы и развитие геморрагического синдрома, связанного с дефицитом К-витаминозависящих факторов свертывающей системы, или развитие ДВС-синдрома. При отечно-геморрагическом синдроме появляется розовое пенистое отделяемое изо рта.
Кроме симптомов расстройства дыхания отмечаются общие симптомы: гипотермия, вялость, снижение двигательной активности, снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов, плохой аппетит, срыгивание, вздутие живота, парез кишечника, большая потеря массы тела, периферические отеки (кистей, стоп), «поза лягушки» из-за мышечной гипотонии, холодные конечности. При прогрессировании СДР развиваются признаки шока, ДВС-синдрома, легочные кровотечения. Наслоение вторичной инфекции отмечается у 40-50% недоношенных с проявлениями СДР.

Лечение

  1. Температурная защита, профилактика охлаждения, так как оно способствует снижению и прекращению синтеза сурфактанта (при температуре менее 35 °С). Если температура тела ребенка ниже 36 «С, то температуру в кувезе повышают на 1-2 °С, а если температура выше 37 °С, то снижают. Всем детям надевают на голову шапочку, так как потери тепла и воды с головы велики. Необходимо свести до минимума травмирующие воздействия — болевые и другие, осмотр врача и манипуляции, которые проводит медсестра, должны быть как можно более короткими.
  2. Поддержание проходимости дыхательных путей. Положение ребенка на столике или в кувезе должно быть со слегка разогнутой головой, то есть ребенок должен находиться в «позе для чихания». Для этого под верхнюю часть грудной клетки подкладывают валик толщиной 3-4 см. Периодически меняют положение ребенка (поворот слегка на бок, на живот). По окончании острого периода проводят вибрационный массаж, физиотерапию, аэрозольтерапию.
  3. Инфузионная терапия и питание. Первые 2-3 суток ребенка не кормят из-за риска осложнений. Через 40-60 минут после рождения начинают инфузионную терапию — капельное введение 5-10%-ного раствора глюкозы (2 капли в 1 минуту) через инфузатор (линеомат). При улучшении состояния кормят донорским или сцеженным материнским молоком или адаптированной для недоношенных смесью. Начинают с контрольного кормления дистиллированной водой через зонд или из бутылочки в зависимости от состояния и наличия сосательного рефлекса.
  4. Кислородная недостаточность устраняется с помощью кислородной терапии, подача 02 через носовой катетер или маску, или под колпак.

Опасности кислородной терапии:

  1. Сухой и холодный 02 повреждает легкие. Поэтому его подогревают до 32-34 °С, обязательно увлажняют через банку Боброва (высота водяного столба должна быть не менее 15 см). Избыточное увлажнение способствует перегреванию ребенка, отеку легких.
  2. Токсическое воздействие 02 — повреждение глаз, легких, ЦНС.

Прогноз зависит от степени тяжести СДР и наличия сопутствующей патологии, осложнений терапии. Дети, перенесшие СДР, на 1-м году жизни часто болеют пневмонией, сепсисом, постгипоксической энцефалопатией, которые нередко проявляются лишь в дошкольно-школьном возрасте.

Пневмонии у новорожденных

Пневмония — воспалительный процесс ткани легких. У доношенных она бывает у 0,5-1%, у недоношенных до 10-15%.

Предрасполагающими факторами для возникновения пневмоний у новорожденных являются:

  1. Осложнение течения беременности у матери, которое приводит к хронической гипоксии плода и асфиксии, угнетению иммунологической реактивности ребенка.
  2. Аспирация (околоплодными водами, меконием).
  3. Длительный безводный период в родах.
  4. Частые пальцевые исследования женщин в родах.
  5. Инфекционный процесс у матери (гениталий или респираторного тракта).
  6. Пневмопатии, пороки развития легких у новорожденных.
  7. ВЧРТ или спинальная травма, энцефалопатия.
  8. Склонность к срыгиванию, рвоте.
  9. Недоношенность, задержка внутриутробного развития ребенка.

К назокоминальным (внутрибольничным) пневмониям предрасполагают:

  1. Длительная госпитализация детей.
  2. Любые длительные и тяжелые заболевания новорожденных.
  3. Скученность в палатах, отсутствие регулярной санитарной обработки палат.
  4. Дефицит сестринского персонала.
  5. Недостатки мытья рук персонала.
  6. Широкое профилактическое назначение антибиотиков.
  7. Множество инвазивных процедур (внутривенные, внутрипупочные катетеры и др.).

Патогенез. При трансплацентарных пневмониях возбудитель проникает гематогенно. В родах возбудитель попадает в бронхи с аспириро-ванными инфицированными околоплодными водами, а после рождения — воздушно-капельно или контактно с интубационными трубками, носовыми катетерами.
Клинические проявления. Одышка, приступы апноэ, цианоза, исчезновение сосательного рефлекса, срыгивание, рвота, общая вялость или беспокойство, снижение или отсутствие двигательной активности, снижение мышечного тонуса, снижение физиологических рефлексов новорожденных, раздувание крыльев носа, втяжение межреберий, мечевидного отростка, дистанционные хрипы, пенистое отделяемое изо рта, температура редко бывает высокая, чаще субфебрильная или нормальная. Могут быть конъюнктивиты, диарея.

Осложнения: ринит, конъюнктивит, отит, менингит, абсцессы легких, плеврит, ДВС-синдром, сепсис, инфекции мочевыделительной системы, остеомиелит, энтероколит, желтуха.

Особенности течения у недоношенных:

  1. Рано появляется периоральный и периорбитальный цианоз, аритмичное дыхание, приступы апноэ. Большая потеря веса, угнетение ЦНС: вялость, адинамия, раннее исчезновение сосательного и глотательного рефлексов.
  2. Повышение температуры бывает редко, возможен субфебрилитет или снижение температуры.
  3. Большая частота осложнений: ателектазы, пневмоторакс, плеврит, отит, парез кишечника, ДВС-синдром, гипотрофия, склерема. Частым симптомом является «пенистое отделяемое изо рта» при отечном синдроме, мраморность кожи с серым колоритом кожи, холодные конечности.
  4. Чаще развивается аспирационная пневмония из-за склонности к срыгиванию.
  5. Может осложниться сепсисом.

Лечение. Обязательная госпитализация в бокс (палату) интенсивной терапии детской больницы. Организация лечебно-охранительного режима: мать находится с ребенком, свободное пеленание, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика перегрева и переохлаждения, уход за кожей и слизистыми, частая перемена положения тела.
Недоношенных помещают в кувез с дотацией кислорода 35-40%, температура и влажность подбираются индивидуально. Объем и вид кормления также подбираются индивидуально. При отсутствии сосательного и глотательного рефлексов кормят через зонд или катетер в зависимости от состояния.
Внутривенно жидкость вводят через инфузатор (линеомат) со скоростью 2 капли в минуту. Большое количество и быстрое введение жидкости опасно, так как возможны отеки периферические, отек легких, проявление или усиление сердечной недостаточности. Оксигенотерапия, антибактериальная терапия, иммуноглобулины (специфический или простой). В носовые ходы в первые дни болезни закапывают интерферон каждые 2 часа, чередуя с 1%-ным раствором протаргола, закладывают на 5-10 минут 4-5 раз в день ватные турунды, смоченные 5%-ным раствором Е-аминокапроновой кислоты. При вязкой мокроте используют аэрозоли с 2%-ным раствором бикарбоната натрия, 0,1%-ным раствором трипсина.
Проводят физиопроцедуры: горчичное обертывание грудной клетки, СВЧ, электрофорез.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector