5 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Пневмокониозы осложнения

Какие наиболее частые осложнения пневмокониозов?

При каких заболеваниях легких на рентгенограммах оказываются округлые тени?

*б) туберкулез легких;

*в) паразитарные заболевания легких;

22. Для II стадии пневмокониоза при рентгенологическом исследовании характерно:

а) двухстороннее диффузное усиление и деформация легочного рисунка;

*б) значительное усиление и деформация легочного рисунка больше в правом легком;

*в) многочисленные узелки, наблюдается слияние отдельных узелков;

*г) корни легких расширенны, уплотненны, “обрублены”;

*д) плевроперикардиальные и плевродиафрагмальные соединения;

е) облитерация плевральной полости.

23. Какие варианты силикоза Вы знаете?

*а) лимфоаденопатия прикорневых узлов при наличии интерстициального фиброза;

*б) узелковая форма;

в) фиброзирующий альвеолит;

*г) узловая форма.

24. По характеру клинического течения силикоза выделяют:

*а) быстро прогрессирующий;

*б) постепенно прогрессирующий;

в) латентное течение;

25. Первые признаки пневмокониоза при постепенно прогрессирующем течении могут появляться:

а) через 3 — 5 лет после начала работы в запыленной атмосфере;

б) переход I стадии во II происходит через 2 — 3 года;

*в) через 10 — 15 лет после начала работы в запыленной атмосфере;

*г) переход I стадии во II происходит на протяжении 5 — 10 лет.

26. Клинически пневмокониозы проявляются:

*в) дыхательной недостаточностью;

*г) легочной гипертензией;

д) дилятационной миокардиопатией;

*е) хроническим легочным сердцем.

Какие наиболее частые осложнения пневмокониозов?

*а) туберкулез легких;

в) бронхоэктатическая болезнь;

*г) хроническая сердечная недостаточность;

д) бронхиальная астма.

28. Силикоз – это заболевание, обусловленное действием пыли, содержащей:

а) диоксид кремния в связанном состоянии;

*б) диоксид кремния в свободном состоянии;

в) соединения металлов;

г) комплексы ядохимикатов.

29. Основными клеточными элементами силикотического узелка являются:

*б) макрофаги (кониофаги);

*в) “пылевые клетки”;

г) опасистые клетки;

30. Характерными признаками прогресса силикотического процесса в легких являются:

*а) осложнение его хроническим бронхитом;

*б) возникновение дыхательной недостаточности;

в) уменьшение массы тела;

31. Укажите основные формы туберкулеза, которыми чаще всего осложняется силикоз:

в) туберкулезный бронхоаденит;

32. В клиническом течении силикотуберкулеза выделяют:

*а) торпидный период;

*б) период обострения;

в) латентный период;

г) период ремиссии;

д) персистирующее течение.

33. Для профилактики кониотуберкулеза всем работающим в контакте с силикоопасной пылью проводят профилактику:

*а) изониазидом дважды в год по 2 месяца;

*б) изониазидом один раз в год в течение 3 месяцев в зимне-весенний период;

34. К противопоказаниям для работы в контакте с промышленной пылью относятся:

а) заболевание органов пищеварения;

*б) хронические заболевания органов дыхания;

*в) болезни органов зрения;

*г) хронические рецидивирующие болезни кожи;

д) болезни сердечно-сосудистой системы.

35. Лечебные мероприятия при силикозе должны быть направлены на:

*а) профилактику и лечение осложнений;

б) ликвидацию пневмофиброза;

в) восстановление бронхиальной проходимости;

г) выведение диоксида кремния из легких.

36. Признаки эмфиземы легких при силикозе определяются:

*а) на начальной стадии;

б) в развернутой стадии;

в) в терминальной стадии.

37. Основным клиническим проявлением силикоза является:

а) кровохарканье, легочное кровотечение;

*б) боль у грудной клетке, одышка, кашель;

в) слабость, потливость, субфебрилитет;

г) аллергические реакции.

38. Бериллиоз относится к:

г) пневмокониозам от смешанной пыли;

д) пневмокониозам от органической пыли.

39. Антракоз – это:

д) пневмокониоз от органической пыли.

40. Биссиноз обусловлен влиянием пыли, в состав которой входит:

а) диоксид кремния;

*г) органические волокнистые материалы.

41. Наиболее характерным осложнением при бериллиозе является:

а) почечная недостаточность;

*б) легочное сердце;

в) хронический гастрит;

42. Наиболее неблагополучным по тяжести течения, частоты осложнений и темпах развития является:

в) цементный силикатоз;

43. Основными факторами, приводящими к развитию профессиональной бронихальной астмы являются:

*а) запыленность и загазованность воздушной среды;

*б) наличие атопии;

д) вирусная инфекция.

44. Чаще всего причинами профессиональной бронихальной астмы являются:

*а) зерновая пыль;

б) бактериальная инфекция;

*в) волокнистая пыль;

*г) древесная пыль;

д) вирусная инфекция.

45. Чаще всего профессиональная бронхиальная астма развивается:

*а) в первые 2 — 5 лет контакта с органической пылью;

б) в первые 5 — 7 лет контакта с органической пылью;

в) в первые 7 — 10 лет контакта с органической пылью;

г) по достижении 15-летнего стажа работы в контакте с органической пылью.

46. Ранним и ведущим симптомом профессиональной бронхиальной астмы является:

а) появление ощущения дыхательного дискомфорта во время физической нагрузки;

*б) появление ощущения дыхательного дискомфорта на производстве и улучшение самочувствия за его пределами (симптом ”понедельника”);

в) появление ощущения дыхательного дискомфорта в домашних условиях и улучшение самочувствия на производстве;

г) легочное кровотечение.

47. Предвестниками профессиональной бронхиальной астмы являются:

а) частые простудные заболевания;

*б) аллергические реакции в виде назофарингитов, коньюктивитов и кропивницы;

в) отягощенная наследственность;

г) аллергические реакции на бытовые аллергены.

48. Для получения достоверных данных о наличии гиперреактивности бронхов необходимо:

а) ежедневные двухразовые измерения объемной быстроты выдоха (PEF), или ОФВ1 на протяжении двух недель;

*б) ежедневные 4-разовые измерения объемной быстроты выдоха (PEF), или ОФВ1 на протяжении двух недель;

в) эпизодические, на протяжении месяца измерения объемной быстроты выдоха (PEF), или ОФВ1;

г) проведение фармакологических проб с гистамином или карбохолином.

49. Усиление обструкции бронхов у больных с профессиональной астмой может быть обусловлено:

а) статической нагрузкой;

б) физической нагрузкой;

г) контактом с производственным аллергеном;

*д) всеми перечисленными причинами.

50. При профессиональнообусловленной бронхиальной астме тест специфической бронхопровокации целесообразно проводить в следующих случаях:

а) при расхождении данных анамнеза, результатов пикфлуометрии и диагностики аллергенами;

б) в случаях, когда очевидна профессиональнообусловленная бронхиальная астма, но не известно, до какого конкретного антигена из многих производственных факторов возникает сенсибилизация;

в) когда возникает подозрение, что причинным фактором является новое вещество, роль которого в развитии астмы раньше не была известна;

Пневмокониоз

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Читать еще:  Муколитики что это такое

МКБ-10

Общие сведения

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

  • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
  • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов — соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
  • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
  • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
  • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
  • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Читать еще:  Злокачественная опухоль легких

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Пневмокониоз: причины, признаки, лечение и прогноз

Пневмокониоз — это обобщенное название хронических патологических процессов в легких, которые развиваются в результате длительного вдыхания производственной пыли, что приводит к фиброзу или развитию соединительной ткани в структуре легких. Пневмокониоз относится к разряду профессиональных заболеваний и чаще всего диагностируется у людей угольной, стекольной, асбестовой, известной промышленности, а также у работников элеваторов и цехов по переработке пшеницы в муку.

Почему развивается пневмокониоз: основные причины

Основными факторами, которые приводят к развитию данного патологического состояния, являются продолжительные контакты, и вдыхание производственной пыли органического и минерального происхождения.

В зависимости от состава пыли выделяется определенная классификация пневмокониозов, о которых нагляднее представлено в таблице:

КлассификацияИз-за чего развивается и что собой представляет? пневмокониозы силикозразвивается в результате длительного воздействия на дыхательные пути пыли с высоким содержанием кремния диоксидапневмокониоз силикатозразвивается в результате вдыхания соединений кремниевой кислоты с металлами (асбеста, талька и прочих)металлокониозразвивается в результате долговременного воздействия металлической пыли на органы дыхания (железа, алюминия, бария, бериллия)карбокониозразвивается на фоне долгосрочного вдыхания пыли с высоким содержанием углерода (графит, сажа, антрацитовая пыль)смешанный пневмокониозвозникает на фоне длительного контакта с различными видами пыли (угольной, металлической, органической, асбестовой и других)пневмокониоз органического происхожденияразвивается на фоне длительного вдыхания пыли органического происхождения (встречается чаще всего у работников цехов по переработки пшеницы в муку, работников по обработке льна, шерсти, сахарного тростника), эта группа пневмокониозов протекает по типу аллергического бронхиолита или астмы

Глубина проникновения пылевых частиц в органы дыхательной системы и интенсивность их приклеивания к тканям зависит от дисперсности (размеров) вдыхаемых частиц. Наиболее опасными и активными являются частицы размеров 1-2 мкм – именно они проникают в дальние участки органов дыхания и оседают на стенках мелких бронхиол.

Более крупные частицы пыли задерживаются на стенках крупных бронхов и успешно удаляются из дыхательных путей посредством кашля и чихания.

Механизм развития заболевания: с чего начинается пневмокониоз?

Высокая степень загрязненности вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточно тщательным очищением бронхов от чужеродных патологических частиц приводит к оседанию пыли на поверхности бронхиол. При длительном воздействии чужеродных частиц на слизистые оболочки дыхательных путей и невозможности их откашлять постепенно развиваются фиброзные изменения легочной ткани, которые могут быть узелковыми, интерстициальными и узловыми.

При узелковом фиброзе в структуре легких образуются мелкие склеротические узлы, которые состоят из пучков соединительной ткани, загрязненных частичками пыли. При множественных узелках возможно их слияние друг с другом, что дает начало формированию крупных узлов, которые занимают большую часть доли легкого, а иногда и всю долю.

Наряду с фиброзными изменениями ткани легкого возникают эмфиземы – мелкоочаговые или буллезные на фоне которых часто развиваются патологические состояния в слизистой оболочке бронхов – бронхит или бронхиолит. По мере прогрессирования и развития пневмокониоза у больного появляются деструктивные и склерозирующие изменения в тканях, однако рентгенологически это выявляется не сразу.

Как проявляется заболевание: первые симптомы

Первые симптомы пневмокониоза могут возникать, как через 2-3 года от начала постоянного контакта с пылью, так и спустя 10-15 лет, в зависимости от течения и скорости прогрессирования патологического процесса.

В большинстве случаев независимо от вида пневмокониоза у больного будут одинаковые клинические симптомы:

  • одышка, усиливающаяся при нагрузках;
  • кашель с отделением небольшого количества мокроты;
  • боли в грудной клетке колющего характера с иррадиацией в междулопаточную область и под лопатку – по мере прогрессирования заболевания боли возникают даже при глубоком вдохе.

Поздние симптомы

Спустя несколько лет от начала развития пневмокониоза у больного нарастает слабость и появляются дополнительные клинические симптомы:

  • субфебрильная температура тела;
  • повышенная потливость;
  • стремительное похудание;
  • появление одышки даже в состоянии покоя;
  • синюшность губ, мочек ушей и кончиков пальцев, что связано с недостаточным газообменом и ограниченными функциями легких;
  • деформация пальцев и ногтевой пластины – «ногти-стеклышки», «пальцы – барабанные палочки»;
  • развитие дыхательной недостаточности, легочного сердца, легочной гипертензии.

Кроме этого, большая часть пневмокониозов осложняется хроническим воспалением бронхов с явлениями обструкции, приступами астмы. Такое заболевание, как туберкулез и пневмокониозы также является одним из осложнений силикоза, которое протекает с эрозиями легочных сосудов, бронхолегочными кровотечениями и образованием бронхиальных свищей.

При отсутствии своевременной диагностики и лечения, продолжении воздействия пыли на органы дыхательной системы, у больного возможно развитие следующих осложнений:

  • эмфизема легких;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • склеродермия;

Пневмокониоз: симптомы, диагностика, лечение

Пневмокониозы представляют собой группу интерстициальных легочных заболеваний, главным образом профессионального происхождения, вызванных ингаляцией минеральной или металлической пыли.

В этой теме будут рассмотрены 3 основных заболевания в этой категории: силикоз, пневмокониоз работников угольной промышленности (черная болезнь легких) и хроническая бериллиевая болезнь. Асбестоз, еще один крупный тип пневмокониоза, рассматривается в отдельной теме. Есть много других менее распространенных пневмокониозов, включая сидероз (связанный с железом) и талькоз.

Этиология

Причиной пневмокониозов является ингаляция минерала или металла. Некоторые данные свидетельствуют о том, что воздействие на кожу может также иметь важное значение для бериллия.

  • Кремний
    • Кремнием является элемент кремния (Si) в сочетании с кислородом (SiO2). Кристаллический кремний (кварц) является фиброгенным. Когда кремний нагревается (как это происходит либо при контакте с расплавленным металлом в литейном цехе, либо, естественно, из-за геологических процессов), он превращается в тридимит и кристобалит. В животных моделях обе эти формы кремния являются фиброгенными. Аморфный диоксид кремния (диатомовая земля) представляет собой некристаллическую форму (например, диоксид кремния вокруг скелета морской окаменелости) и обычно считается менее фиброгенным. Однако при нагревании (накаливании) во время обработки он превращается в кристаллический кремний.
  • Уголь
    • Уголь является преимущественно элементом углерода, кислорода, водорода и следа серы. Антрацит имеет самый высокий процент углерода (> 91%), с содержанием углерода битуминозного угля, начиная от 75% до 91% и лигнита Рентген при асбестозе

      Есть много других причин пневмокониоза. Многие из них менее распространены и являются доброкачественными, с изменениями рентгенограммы грудной клетки (РКГ), но без респираторных нарушений, некоторые из них:

      • Алюминоз
      • Баритоз
      • Графитный пневмокониоз
      • Сланцевый пневмокониоз
      • Сидероз
      • Станноз
      • Талькоз.

      Острый силикоз является редким заболеванием и представляет собой альвеолярный протеиноз, с рентгенографическими данными о перикорневом заполнении альвеол. Острая бериллиевая болезнь также является редким заболеванием и представляет собой химический пневмонит с рентгенологическими данными о отеке легких.

      Диагностика

      У всех пациентов, у которых есть симптомы респираторных заболеваний, необходимо собрать анамнез работы и окружающей среды. Поскольку многие легочные токсины имеют эффект спустя годы после окончания экспозиции, следует собрать анамнез воздействия на протяжении всей жизни. Это особенно верно для пациентов с интерстициальной болезнью или хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Характерные изменения рентгеновских лучей в сочетании с анамнезом работы обычно достаточны для постановки диагноза. Бронхоскопия с биопсией и лаважем проводится при подтверждении заболевания, связанного с бериллием, или когда присутствует необычная презентация. Легочные функциональные тесты полезны для определения тяжести и фармакологического лечения.

      Анамнез

      Первоначальным этапом диагностики силикоза, пневмокониоза работников угольной промышленности или хронической бериллиевой болезни является получение анамнеза воздействия кремния, угля или бериллия. Для диоксида кремния или угля это воздействие обычно происходит за 20 или более лет до поступления. Острый силикоз редко встречается, но может возникать в течение нескольких недель до нескольких месяцев чрезвычайно высокой экспозиции. Ускоренный силикоз выглядит так же клинически, как и хронический силикоз, но встречается при РГК показывает изменения, согласующиеся с простым силикозом или пневмокониозом шахтеров

      Тонкий слой кальцификации вокруг лимфатических узлов в прикорневых областях («кальцификация яичной скорлупы») является необычным нахождением, но специфичным для силикоза. Линейные междоузельные изменения, первоначально в верхних частях, являются характерными рентгенологическими данными у людей с хроническим бериллиевым заболеванием.

      Тестирование функции легких (спирометрия, объемы легких и рассеивающая способность) указывается у всех пациентов:

      • Рентгенологические изменения
      • Значительное воздействие кремния, угля или бериллия
      • Симптомы одышки.

      В зависимости от тяжести заболевания легочная функция может быть нормальной или аномальной. Может присутствовать рестриктивная картина заболевания и указывается на спирометрии:

      • Уменьшенная принудительная жизненная емкость (ЖЕЛ) с нормальным объемом принудительного выдоха в первой секунде выдоха (ОПВ1) до коэффициента ЖЕЛ
      • Снижение жизненной емкости и общей способности легких
      • Уменьшенная рассеивающая способность.

      Пациенты с силикозом или пневмокониозом угольных работников обычно имеют обструктивные изменения, с уменьшенным ОПВ1 и воздушной преградой с увеличенным остаточным объемом. Риск обструктивных изменений увеличивается у пациентов, у которых есть анамнез воздействия минеральной пыли и курения сигарет.

      Кислородная насыщенность и газы артериальной крови (ГАК) могут дополнительно определять степень ухудшения. Сатурация в состоянии покоя и после тренировки также полезна для определения того, нуждается ли пациент в текущей кислородной терапии, и указывается у людей с изменениями при тестировании функции легких и/или радиографии. КТ-сканирование с высоким разрешением грудной клетки более чувствительно, чем рентген для определения интерстициального фиброза. Она также более чувствительна при обнаружении, когда пациент перешел от простого силикоза или пневмокониоза работников угольной промышленности к прогрессивному массивному фиброзу.

      КТ с высоким разрешением должна выполняться, если у пациента одышка не объясняется результатами рентгена или результатов теста легочной функции. КТ с высоким разрешением также может использоваться для дальнейшего определения степени паренхиматозной болезни. Из-за проблем со стоимостью, КТ с высоким разрешением обычно не выполняется у бессимптомных людей, если рентген и тесты легочной функции являются нормальными.

      Бронхоскопическая биопсия обычно обеспечивает недостаточно точную ткань для исключения силикоза или пневмокониоза работников угольной промышленности. В этих двух типах пневмокониоза его использование ограничивается оценкой рака или других предполагаемых клинических состояний. Напротив, бронхиальная эндоскопия с биопсией и лаважем регулярно проводится для подтверждения диагноза хронической бериллиевой болезни.

      Тест на пролиферацию бериллиевых лимфоцитов (BeLPT) очень чувствителен и специфичен для диагностики сенсибилизации к бериллию. Этот тест — важнейший компонент диагностики хронического бериллиевого заболевания. Обычно выполняется сначала на образце крови и подтверждается повторным тестом. Бронхоскопический лаваж впоследствии тестируется на BeLPT и может быть положительным, когда анализ крови отрицательный.

      Для диагноза редко требуется биопсия легких. Ее использование должно быть ограничено до случаев когда подозревается рак, или когда отсутствует известный анамнез воздействия минеральной пыли. Когда она проводится у людей с силикозом, видны силикозные узелки. Они имеют концентрические слоистые слои гиалинового коллагена вокруг центральных частиц кремния. Поляризованный свет используется для определения двулучепреломляющих частиц двуокиса кремния. При прогрессирующем массивном фиброзе при силикозе открытая биопсия обнаруживает массу плотной гиалинизированной соединительной ткани с минимальным содержанием кремния, небольшим количеством антракотического пигмента, минимальным клеточным инфильтратом и незначительной васкуляризацией. Открытая биопсия у пациентов с острым силикозом демонстрирует альвеолярное наполнение белковым материалом, состоящим в основном из фосфолипидов или поверхностно-активных веществ, которые окрашиваются реагентом ПАС.

      Вид биопсии у людей с пневмокониозом угольных работников включает фокальные и дискретные изменения, связанные с респираторными бронхиолами, где агрегированы фагоцитированные частицы. Также наблюдается небольшое количество ретикулина. Сопутствующая очаговая эмфизема присутствует из-за расширения окружающих респираторных бронхиол вокруг сильно пигментированной области. Пневмокониоз работников угольной промышленности с прогрессирующим массивным фиброзом: интенсивная углеродная пигментация, плотный фиброз, облитерирующий эндартериит кровеносных сосудов и обширные области некроза. В некоторых случаях прогрессирующий пневмокониоз углевых работников имел диффузный интерстициальный фиброз с хроническим воспалением, очаговый альвеолярный протеиноз и поляризованную световую микроскопию, показывающую большие количества диоксида кремния.

      Открытая биопсия у людей с хроническим бериллиевым заболеванием демонстрирует гранулемы с центром, состоящим из эпителиоидоподобных клеток. Они имеют вид, похожий на гранулемы при саркоиде. Пациенты с силикозом должны быть проверены на туберкулез. Должно включать кожные пробы или анализ крови. Если эти тесты положительны или у пациента имеются системные симптомы лихорадки, недомогания и кровохарканья, то необходимо проверить микроскопию мокроты и культуру на туберкулез и атипичные микобактерии. Риск активного туберкулеза еще выше у тех популяций горных рабочих с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector