2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Процесс протекающий в легких

Что такое пневмония?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

От чего возникает пневмония?

Пневмония или воспаление легких – это достаточно распространенный недуг органов дыхания у людей любых возрастных групп. Заболевание это достаточно опасное, лечение которого необходимо осуществлять только под контролем врачей. Названия «воспаление легких» и «пневмония» — это одно и то же, поэтому далее будут применяться оба названия. Далее будут изложены сведения об этом заболевании, факторы, провоцирующие заболевание у пациентов разных возрастных групп.

Воспаление легких – это недуг, вызываемый микроорганизмами и поражающий легкие. Заболевание характеризуется воспалительным процессом в одном или обоих легких. Для более доступного объяснения течения пневмонии далее будет изложено строение нижнего отдела органов дыхания.

Каково строение легких?

Легкие – находятся в грудной клетке, представляют собой парное образование. Орган состоит из двух структурных элементов: альвеол и бронхов.

Бронхи – это трубки, пропускающие через себя воздух в легкие и из них. Воспалительный процесс в этих органах часто сопровождает воспаление легких. Кроме этого, воспаление легких может развиться в качестве осложнений бронхита в острой или хронической форме.

Альвеолы – это завершающее образование дыхательной системы. Каждая альвеола похожа на мешочек с очень тонкими стенками. Они напоминают по внешнему виду виноградную гроздь, которая по всей поверхности покрыта мелкими кровеносными сосудами. Проходя по альвеолам, кровь впитывает в себя кислород и отдает альвеолам углекислый газ. Именно так происходит обогащение всего организма кислородом.

Воспаление затрагивает в первую очередь альвеолы. Иногда воспалительный процесс охватывает и оболочки, покрывающие альвеолы (атипичная или интерстициальная формы). Но даже если воспаление начинается с оболочек, оно всегда переходит и на сами альвеолы.
Воспаление бронхов нередко сопровождает воспаление легких, но далеко не всегда.

Какие факторы провоцируют воспаление легких?

У малышей садикового возраста и школьников по половины заболеваний спровоцированы атипичными возбудителями, а пневмококковая инфекция вызывает заболевание в тридцати пяти процентах случаев.

У пациентов зрелого возраста воспаление легких провоцируется пневмококками , стафилококками, кишечной палочкой, гемофильной палочкой , синегнойной палочкой .

Воспаления легких, вызванные вирусами у малышей, развиваются чаще, чем у пациентов зрелого возраста. Достаточно часто грипп в тяжелой форме дает осложнение в виде пневмонии. Начинаясь с вирусной инфекции, к воспалительному процессу присоединяется и бактериальная. Подобные формы заболевания протекают сложно.

Предрасположенность к воспалению легких

Какие процессы протекают в организме во время воспаления легких?

Как уже было сказано, пневмония – это воспалительный процесс, протекающий в легких. Более всего страдают альвеолы легких, но и воспаление бронхов нередко сопутствует пневмонии.

Медицина мира

21.12.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Распад легких при туберкулезе имеет свои особенности в клиническом течении и лечебной тактике. Чтобы обезопасить себя от данной проблемы, следует знать какие причины и факторы риска развития туберкулеза легких с распадом.

Туберкулез в фазе распада характеризуется быстрой прогрессией, интоксикацией и развитие респираторных нарушений. Если оценивать заболеваемость с социальной точки зрения, то распад легких при туберкулезе более свойственен неблагополучным семьям, лицам без определенного места жительства, алкоголикам, наркоман, заключенным и людям, страдающим от тяжелой соматической патологии дыхательной системы.

Некротические процессы в легких, развивающиеся во время этой фазы, приводят значительному ухудшению состояния больного и даже угрожают его жизни. Более 2/3 больных туберкулезом страдает именно от этой формы заболевания.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями или же палочками Коха (см. От чего возникает туберкулез у взрослых и детей?). В среднем эта палочка может существовать в окружающей среде около месяца, а в организме человека пребывать в неактивном состоянии в течение нескольких лет.

Особенности микобактерии сравнительно с другими микроорганизмами:

По форме напоминают палочку;

Не способны к самостоятельному передвижению;

Не продуцируют токсины;

Поверхность микобактерии покрыта мощной защитной оболочкой, которая защищает её от неблагоприятных условий окружающей среды;

Размеры клетки 1 – 10 мкм;

Не формируют споры.

Как правило, передача инфекции происходит респираторным путем, при вдыхании частичек пыли, капелек воды, содержащих в себе палочек Коха. В более редких случаях удается отметить вертикальный путь передачи при беременности (от матери к ребенку), контактный и через пищу.

Также необходимо понимать, что проникновение микобактерии в организм не всегда приводит к туберкулезу.

Микобактерия хорошо сохраняет свою жизнедеятельность в окружающей среде.

Палочка Коха может длительное время сосуществовать с организм хозяина в инактивированном состоянии и не причинят вреда. Защитный механизм реализуется следующим образом.

Попав в легкие, палочка Коха не может справиться с иммунным ответом, что не дает ей размножаться. После этого подключаются неспецифические механизмы защиты, микобактерии покрываются слизью и не могут навредить организму хозяина.

Ввиду индивидуальных особенностей организма, при сниженном ответе иммунной реакции или при чрезмерной агрессивности патогенного микроорганизма, туберкулез начинает активно делиться в респираторной системе и разрушать ткани легких, бронхов и лимфатических узлов. Если у больного наблюдается открытая форма туберкулеза, то он представляет большую опасность для окружающих.

Важно! Туберкулезный процесс в легком не всегда опасен для окружающих. Существует понятие открытая и закрытая формы туберкулеза. Закрытая форма характеризуется ограничением инфекции в легком и не опасна для окружения. Открытая форма проявляется, когда возбудитель начинает выделяться с кашлем и мокротой. Распад относится к открытой форме, поэтому больного с таким процессом необходимо изолировать.

Существует целый ряд неблагоприятных факторов, провоцирующих туберкулез с распадом легких. Данные факторы способствует значительному снижению защитных механизмов организма, и делают его неустойчивым к действию патогенов.

Длительный стаж курильщика;

Длительный контакт с инфицированным;

Употребление тяжелых наркотиков;

Тяжелое соматическое заболевание легких;

Выкуривание более чем 1 пачки сигарет в день повышает риск заболеть туберкулезом и раком легких.

Характерной особенностью туберкулеза является тот факт, что его инкубационный период может протекать несколько лет. Например, палочка Коха длительное время пребывает в инактивированном состоянии, но под воздействием каких-либо стрессовых факторов иммунитет ослабевает и микобактерии вырываются наружу.

Симптоматически туберкулез легких с распадом можно сравнить с тяжелой формой пневмонии (см. Признаки туберкулеза: каковы симптомы различных его форм). В следствие воспалительного процесса палочка Коха начинает молниеносно распространяться по респираторной системе, повреждая здоровые ткани.

Процесс инфильтрации активно разрушает легочную ткань, и продукты распада легкого при туберкулезе начинают активно проникать в кровь. Данные продукты разрушенных клеток – токсичны и при попадании в кровяное русло способствуют развитию интоксикации.

Читать еще:  Медовые лепешки рецепт

Кровохарканье может быть симптомом туберкулеза.

Разрушение легочной ткани и интоксикация в совокупности приводят к дыхательной недостаточности, кашлю, одышке, цианозу, общей слабости, быстрой утомляемости и целому ряду других симптомов. В зависимости от особенностей течения туберкулез подразделяется на несколько типов. На примере кавернозной формы заболевания можно описать наиболее характерные симптомы.

Кавернозный туберкулез развивает при прогрессии разных форм микобактериальной инфекции. При этом в ткани легких образуются участки размягчения, которых ждет распад и формирование на их месте полостей (каверн).

Вне зависимости от размера каверны распад легкого при туберкулезе сможет протекать скрыто, малозаметно или активно с быстрым нарастанием клиники. Мокрота в этом случае имеет слизистый, гнойный или смешанный характер, запаха не имеет. При формировании множества полостей распада объем отделяемой мокроты может достигать 1-1,5 л.

На Фото: туберкулезная каверна

Виды распада при инфильтративном туберкулезе

Как было сказано, для развития распада легочной ткани, сначала должен сформироваться инфильтрат. В этом участке происходят активные воспалительные процессы, обусловленные активным делением и жизнедеятельностью микобактерий туберкулеза.

Полости распада легкого в верхней доле.

Фаза распада – это одна из последних стадий течения туберкулеза, поэтому к моменту, когда она наступает, организм хозяина сильно ослаблен и симптоматически это никак не проявляется.

Рентгенологически выделяют несколько типов инфильтратов:

  • Казеозный. На рентгенограмме данный тип туберкулеза очень легко спутать с некрозом легочной ткани при пневмонии. Визуально он представляет множество полостей распада различного размера;
  • Круглый. Инфильтраты имеют округлую форму с диаметром около 60 мм. При прогрессировании заболевания начинает распространяться в сторону корня легкого;
  • Лобит. Обширный инфильтрат, поражающий одну или несколько легочных долей. При этом формируются многочисленные полости распада;
  • Лобулярный туберкулез. Характеризуется появлением сливающихся очагов распада;
  • Облаковидный. Визуально представляет собой несколько каверн со слабо выраженными краями и размытыми тенями;
  • Периоциссурит. Очаг инфильтрации локализуется в верхних отделах легких. Очаги распада имеют четкие верхние и размытые нижние края.

Рентгенография является одним из основных методов диагностики туберкулеза в фазе распада. Благодаря этой методике удается своевременно обнаружить полости распада в легочной ткани и назначить соответствующее лечение.

Лечение туберкулеза в фазе распада – это очень трудоемкая задача, требующая больших усилий, как со стороны врача, так и пациента. Одним из важных моментов в лечебной тактике является пребывание больного в стационаре.

Этого пункта необходимо строго придерживаться в виду необходимости постоянного наблюдения за пациентом. Неотъемлемой частью лечения является пошаговая антибактериальная терапия.

Инструкция по лечению туберкулеза гласит, что в начале для снижения скорости размножения и распространения микобактерий больному рекомендуются антибиотики, обладающие бактериостатическим эффектом (рифампицин, изониазид). Также в химиотерапию необходимо включить антибактериальные препараты, обладающие специфическим эффектом по отношению к палочке Коха (канамицин, этамбутол).

Подобная тактика лечения позволит предупредить возможное развитие резистентности микобактерий к действию антибиотиков. В качестве вспомогательного момента необходимо назначить препараты, позволяющие простимулировать иммунную систему и снизить выраженность симптомов туберкулеза (см. Современные таблетки от туберкулеза – применения, противопоказания, классификация).

При распадающемся процессе в легком назначается множество лекарственных препаратов.

Если даже агрессивная антибактериальная терапия остается бессильной против активности туберкулезного процесса, то необходимо прибегнуть к помощи хирургических методов лечения.

Операционная тактика заключается в удалении гноя и санации полостей распада. При тяжелых формах распада легких при туберкулезе единственным возможным вариантом лечения заболевания является удаление некротизированных участков и окружающих лимфатических узлов.

Защитить себя от заражения туберкулезом очень просто:

регулярно, раз в год проходить профилактические осмотры с выполнением флюорографии (см. Как и для чего проводится флюорография легких);

поддерживать иммунитет употреблением фруктов, овощей, витаминопрепаратов;

при длительном сухом кашле, сопровождающемся повышением температуры тела выше 37 °C, ночной потливостью, сразу обратиться в поликлинику по месту жительства для проведения рентгенографии органов грудной клетки.

Важно! Больным, переболевшим туберкулезом, в обязательном порядке показано санаторно-курортное лечение. Множество противотуберкулезных санаториев расположено на Южном берегу Крыма. В лечебно-профилактических учреждениях проводятся процедуры, восстанавливающие респираторную функцию.

При установленном диагнозе, не следует отчаиваться и впадать в панику. Туберкулез – излечим. Важно строго придерживаться рекомендаций врача по медикаментозному лечению, не пропускать прием таблеток и поддерживать иммунную систему во время периода выздоровления.

Видео в этой статье объясняет, как снизить вероятность заражения туберкулезом, а также обезопасить себя и своих близких от этого тяжелого заболевания.

Не следует забывать, что в настоящее время осталось не так много заболеваний, которые считаются неизлечимыми. Туберкулез не относится к ним.

Разработано множество лекарственных схем, которые эффективны даже по отношению к штаммам микобактерий с полирезистентностью. Лечение, которое прописывает врач, может уменьшить распад легких при туберкулезе, что даст возможность провести оперативное лечение с полным выздоровлением.

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Читать еще:  Спрей ингалипт инструкция цена

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
  • при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Читать еще:  Тертая редька с медом

Газообмен в тканях и легких. Строение дыхательной системы

Одной из важнейших функций организма является дыхание. Во время него происходит газообмен в тканях и легких, при котором поддерживается окислительно-восстановительный баланс. Дыхание – это сложный процесс, обеспечивающий кислородом ткани, использование его клетками при метаболизме, а также удаление негативных газов.

Этапы дыхания

Чтобы понять, как происходит газообмен в тканях и легких, необходимо знать этапы дыхания. Всего их три:

  1. Внешнее дыхание, при котором происходит газообмен между клетками организма и внешней атмосферой. Внешний вариант делится на обмен газов между внешнем и внутренним воздухом, а также на обмен газами между кровью легких и альвеолярным воздухом.
  2. Транспортировка газов. Газ в организме находятся в свободном состоянии, а остальная часть переносится в связанном состоянии гемоглобином. Газообмен в тканях и легких происходит именно через гемоглобин, в котором содержится до двадцати процентов углекислого газа.
  3. Тканевое дыхание (внутреннее). Данный вид можно разделить на обмен газами между кровью и тканями, и на усвоение клетками кислорода и выделение различных продуктов жизнедеятельности (метана, углекислого и т. д.).

В процессах дыхания принимают участие не только легкие и дыхательные пути, но и мышцы грудной клетки, а также головной и спинной мозг.

Процесс газообмена

Во время насыщения воздухом легких и при выдохах происходит его изменение на химическом уровне.

В выдыхаемом воздухе при температуре ноль градусов и при давлении 765 мм рт. ст., содержится около шестнадцати процентов кислорода, четыре процента углекислого газа, а остальное — азот. При температуре 37 о С воздух в альвеолах насыщается парами, при этом процессе изменяется давление, падая до пятидесяти миллиметров ртутного столба. При этом давление газов в альвеолярном воздухе составляет чуть больше семисот мм рт. ст. В этом воздухе содержится пятнадцать процентов кислорода, шесть — углекислого газа, а остальное – это азот и прочие примеси.

Для физиологии газообмена в легких и тканях имеет большое значение разница парциального давления и между углекислым газом и кислородом. Парциальное давление кислорода составляет около 105 мм рт. ст., а в венозной крови оно в три раза меньше. Из-за этой разницы кислород поступает из альвеолярного воздуха в венозную кровь. Таким образом, происходит ее насыщение и превращение в артериальную.

Парциальное давление СО2 в венозной крови менее пятидесяти миллиметров ртутного столба, а в альвеолярном воздухе – сорок. Из-за этой небольшой разницы углекислый газ переходит из венозной крови в альвеолярную и выводится организмом при выдохе.

Газообмен в тканях и легких осуществляется при помощи капиллярной сетки сосудов. Через их стенки происходит насыщение кислородом клеток, а также удаляется углекислый газ. Этот процесс наблюдается только при разнице в давлении: в клетках и тканях кислородное доходит до нуля, а давление углекислого газа составляет около шестидесяти мм рт. ст. Это позволяет проходить СО2 из клеток в сосуды, превращая кровь в венозную.

Транспорт газов

Во время внешнего дыхания в легких происходит процесс превращения венозной крови в артериальную путем соединения кислорода с гемоглобином. В результате такой реакции образуется оксигемоглобин. При достижении клеток организма этот элемент распадается. В соединении с бикарбонатами, которые образуются в крови, углекислота поступает в кровь. В результате образуются соли, но при этом процессе реакция ее остается неизменной.

Достигнув легких, бикарбонаты распадаются, отдавая оксигемоглобину щелочной радикал. После этого бикарбонаты превращаются в углекислый газ и водяные пары. Все эти вещества распада выводятся из организма во время выдоха. Механизм газообмена в легких и тканях производится путем превращения углекислого газа и кислорода в соли. Именно в таком состоянии эти вещества транспортируются кровью.

Роль легких

Основная функция легких – это обеспечение обмена газами между воздухом и кровью. Этот процесс возможен из-за огромной площади органа: у взрослого человека она составляет 90 м 2 и почти такой же площадью сосудов МКК, где происходит насыщение венозной крови кислородом и отдача углекислого газа.

Во время выдоха из организма выводится более двухсот различных веществ. Это не только углекислый газ, но и ацетон, метан, эфиры и спирты, пары воды и т. д.

Помимо кондиционирования, функция легких заключается в защите организма от инфекции. При вдохе, все патогенные вещества оседают на стенках дыхательной системы, в том числе альвеол. В них содержатся макрофаги, захватывающие микробов и уничтожающие их.

Макрофаги вырабатывают хемотаксические вещества, которые привлекают гранулоциты: они выходят из капилляр и принимают прямое участие в фагоцитозе. После поглощения микроорганизмов, макрофаги могут переходить в лимфатическую систему, где может происходить воспаление. Патологические агенты заставляют вырабатывать лейкоцитарные антитела.

Функция метаболизма

Особенности функций легких включает метаболическое свойство. Во время обменных процессов происходит образование фосфолипидов и белков, их синтез. Также в легких происходит синтез гепарина. Дыхательный орган участвует в образовании и разрушении биологически активных веществ.

Общая схема дыхания

Особенность строения дыхательной системы позволяет воздушным массам легко проходить по дыхательным путям и попадать в легкие, где происходят обменные процессы.

Воздух попадает в дыхательную систему через носовой ход, затем проходит по ротоглотке в трахею, откуда масса доходит до бронхов. После прохождения через бронхиальное дерево воздух попадает в легкие, где и происходит обмен между разными типами воздуха. Во время этого процесса кислород поглощается клетками крови, превращая венозную кровь в артериальную и доставляя ее к сердцу, а оттуда она разносится по всему организму.

Анатомия дыхательной системы

Строение дыхательной системы выделяет воздухоносные пути и собственно дыхательную часть. Последняя представлена легкими, где происходит газообмен между воздушными массами и кровью.

Воздух проходит в дыхательную часть по воздухоносным путям, представленными полостью носа, гортанью, трахеей и бронхами.

Воздухоносная часть

Начинается дыхательная система носовой полостью. Она разделена на две части хрящевой перегородкой. Спереди каналы носа сообщаются с атмосферой, а сзади – с носоглоткой.

Из носа воздух попадает в ротовую, а затем в гортанную часть глотки. Здесь происходит скрещивание дыхательной и пищеварительной систем. При патологии носовых ходов, дыхание может осуществляться через рот. В этом случае воздух также будет попадать в глотку, а затем в гортань. Она располагается на уровне шестого шейного позвонка, образуя возвышение. Эта часть дыхательной системы может смещаться во время разговора.

Через верхнее отверстие гортань сообщается с глоткой, а снизу орган переходит в трахею. Она является продолжением гортани и состоит из двадцати неполных хрящевых колец. На уровне пятого грудного позвоночного сегмента трахея разделяется на пару бронхов. Они направляются к легким. Бронхи разделены на части, образуя перевернутое дерево, которое как бы проросло ветвями внутрь легких.

Дыхательную систему завершают легкие. Они расположены в грудной полости по обеим сторонам от сердца. Легкие делятся на доли, каждая из которых разделяется на сегменты. Они имеют форму неправильных конусов.

Сегменты легких разделяются на множество частей – бронхиол, на стенках которых располагаются альвеолы. Весь этот комплекс получил название альвеолярный. Именно в нем происходит газообмен.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector
×
×
×
×