23 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Респираторный индекс определение

Индекс оксигенации

Индекс оксигенации (oxygenation index, OI; PF ratioPF соотношение; респираторный индекс, PaO2 / FiO2 ) — это параметр, используемый в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии для оценки функции обмена кислорода в легких. Расчет индекса оксигенации производят по формуле, как соотношение PaO2 / FiO2 (отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе). Данный критерий относится к международным шкалам, которые ежедневно используются в рутинной практике анестезиолога.

Калькулятор индекса оксигенации № 1

PaO2 – парциальное напряжение кислорода; FiO2 – концентрация кислорода на вдохе

Интерпретация индекса оксигенации в анестезиологии

Индекс оксигенации (респираторный индекс) является качественным признаком для определения степени острой дыхательной недостаточности. В норме индекс оксигенации равен примерно 500 ( PaO2 : FiO2 = 100 mmHg/0,21 = 476). Известно, что снижение индекса оксигенации (PaO2 / FiO2) считается одним из главных критериев острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). При этом степень нарушения оксигенирующей функции легких является и дифференциально-диагностическим критерием для острого повреждения легких (ОПЛ) и его наиболее тяжелой стадии — ОРДС:
индекс оксигенации (РаО2 / FiО2)

Существует и другая формула индекса оксигенации, где для расчета используется не только соотношение PaO2/FiO2, но и среднее давление в дыхательных путях.

Калькулятор индекса оксигенации № 2

ФОРМУЛА

OI = (FiO2 x Pmean) / PaO2
OI – Oxygenation Index, индекс оксигенации
FiO2 – концентрация кислорода во вдыхаемой смеси
Pmean – среднее давление в дыхательных путях
PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови

Интерпретация результата

  • индекс оксигенации 0–25 вариант нормы
  • индекс оксигенации 25–40 летальный исход более 40%
  • индекс оксигенации > 40 экстракорпоральная мембранная оксигенация
Источники

1. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et. al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995 Oct;23(10):1638-52. Review. PMID: 7587228
2. Ortiz RM, Cilley RE, Bartlett RH. Extracorporeal membrane oxygenation in pediatric respiratory failure. Pediatr Clin North Am. 1987 Feb;34(1):39-46.
3. Власенко А.В., Мороз В.В., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Информативность индекса оксигенации при диагностике острого респираторного дистресс-синдрома. Общая Реаниматология, 2009; 5 (5), 54–62.
4. Karbing DS, Kjaergaard S, Smith BW, Espersen K, Allerød C, Andreassen S, Rees SE. Variation in the PaO2/FiO2 ratio with FiO2: mathematical and experimental description, and clinical relevance. Crit Care. 2007;11(6):R118.
5. Whiteley JP, Gavaghan DJ, Hahn CE. Variation of venous admixture, SF6 shunt, PaO2, and the PaO2/FIO2 ratio with FIO2. Br J Anaesth. 2002 Jun;88(6):771-8.
6. Bilan N., Dastranji A., Ghalehgolab Behbahani A. Comparison of the spo2/fio2 ratio and the pao2/fio2 ratio in patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome. J Cardiovasc Thorac Res. 2015; 7(1):28-31.
7. Hsu-Ching Kao, Ting-Yu Lai, Heui-Ling Hung. Sequential Oxygenation Index and Organ Dysfunction Assessment within the First 3 Days of Mechanical Ventilation Predict the Outcome of Adult Patients with Severe Acute Respiratory Failure. ScientificWorldJournal, 2013

Острый респираторный дистресс-синдром

Список сокращений: ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром; ОЛ – отек легких, ДВС-синдром – диссеминированное внутрисосудистое свертывание, ЧМТ – черепно-мозговая травма, ИВЛ – искусственная вентиляция легких, ПДКВ – положительное давление в конце выдоха, ОПЛ – острое повреждение легких.
ОРДС – это клинический синдром, который встречается у пациентов как хирургических, так и терапевтических отделений. Представляет собой некардиогенный отек легких, вызванный воспалением легких, клеточной инфильтрацией и капиллярной утечкой 10 .

Причины

Патофизиология 2,12,13

  1. Начальные стадии характеризуются повреждением альвеолоцитов, нейтрофильной инфильтрацией, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициальным и альвеолярным ОЛ, образованием гиалиновых мембран в результате инактивации сурфактанта, развитием геморрагий и образованием фибрина.
  2. Далее происходят преобразование альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа, разрешение ОЛ, миграция мононуклеарных клеток, пролиферация фибробластов с отложением коллагена.
  3. За этим следуют интерстициальный фиброз, интраальвеолярный фиброз, фиброз интимы сосудов, формирование гипертрофии мышечного слоя легочных артериол с облитерацией участков сосудистого русла.

Газообмен 3
Гипоксемия, вызванная шунтом, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О2 во вдыхаемой смеси (FiO2), поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание дополнительного положительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.

Дифференциальная диагностика 1-13

Следует исключить:

  1. кардиогенный отек легких;
  2. отек вследствие объемной перегрузки;
  3. легочную тромбоэмболию;
  4. бактериальную пневмонию;
  5. ателектаз;
  6. легочное кровотечение;
  7. неоплазию.

Чтобы определить основную причину расстройства, потребуются тщательно собранный анамнез, рентген грудной клетки и эхокардиография для оценки функционального состояния сердца, если состояние пациента позволяет это сделать. В большинстве случаев этими методами диагностики пренебрегают до тех пор, пока состояние пациента не стабилизируется.

Критерии 2 :

  1. острое начало;
  2. наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;
  3. снижение величины респираторного индекса (соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови и его содержания во вдыхаемом воздухе – РаО2/FiO2);
  4. отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности.

Рентгенография грудной клетки

Анализ газов крови 2,10 является одним из важнейших методов диагностики, которые применяют в ветеринарной практике при ОРДС, характеризующемся тяжелой гипоксией и (обычно) гипокапнией, что приводит к гипервентиляции.
В терминальной стадии заболевания легких развитие усталости мышц становится причиной гиперкапнии. Молочнокислый ацидоз может возникать из-за сниженной доставки кислорода и анаэробного обмена веществ в тканях.

Три степени ОРДС по величине индекса оксигенации (РаО2/FiO2):
Соотношение PaО2/FiО2 – референсный интервал ∼ 430–560 мм рт. ст.

  1. умеренный (PaО2/FiО2 от 300 до 200);
  2. средней тяжести (PaО2/FiО2 от 200 до 100);
  3. тяжелый (критический) (PaО2/FiО2 ниже 100).

Индекс оксигенации может быть достоверным предиктором летального исхода 4, 5 .
Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС, большинство из них связаны с основным заболеванием. Так как ОРДС, как правило, сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы, лабораторные параметры отражают данные изменения (лейкоцитоз или лейкопения, анемия). Тромбоцитопения также нередко встречается и отражает либо системную воспалительную реакцию, либо повреждение эндотелия. Поскольку ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности, лабораторные тесты могут содержать информацию о недостаточности функции печени или почек. При анализе бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) характерной находкой у больных ОРДС в первые дни заболевания является высокое содержание нейтрофилов – более 60 % (в норме – менее 5 %), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам 3 .

Диагностика

Клиническая картина 3,6
Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12–48 часов (в ряде случаев с ОРДС – спустя 5 дней) от начала развития основного заболевания. На ранних этапах пациент часто возбужден, ажитирован, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушен. Возможно развитие гипоксемической комы.

Основными клиническими признаками являются:

  1. Тахипноэ, ортопноэ, сопровождающиеся повышенной работой органов дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц).
  2. Кашель/кровохарканье розовой пеной (стекание пенистой розовой жидкости в большом объеме из трубки после интубации) (рис. 4).
  3. Цианоз слизистых оболочек.
Лечение

Дополнительный стресс, связанный с этапами диагностики, следует свести к минимуму, чтобы предотвратить потенциально смертельную декомпенсацию состояния животного. В этом случае для кошек и собак подходят6: морфин (0,1–0,3 мг/кг в/м), ацепромазин (0,005–0,02 мг/кг в/м, п/о), диазепам (0,2–0,5 мг/кг в/м, в/в).

  • Оксигенотерапию начинают немедленно. Кислород должен быть увлажнен, чтобы предотвратить высыхание слизистой оболочки верхних дыхательных путей и дальнейшее нарушение нормальной их проходимости. Длительная терапия с высокой концентрацией кислорода (FiO2 > 0,6 % более 12 часов) является причиной травмы легких вследствие кислородного отравления. Токсические метаболиты кислорода в виде свободных радикалов и молекул супероксида повреждают эндотелиальные и эпителиальные клетки, что приводит к увеличению проницаемости эндотелия, воспалению и смерти клеток. Специфические клинические признаки проявления токсичности кислорода отсутствуют, изменения в легких сходны с таковыми при ОРДС, и их сложно отличить от обострения паренхиматозного заболевания 3 .

Другие осложнения при длительной кислородной терапии включают подавление эритропоэза, легочную вазодилатацию, системную вазоконстрикцию артериол и ателектазы. Пациентам, которые плохо реагируют на кислородную терапию и продолжают испытывать серьезные проблемы с дыханием, может потребоваться перевод на ИВЛ.

Следует устранить первопричину или первичное повреждение легких, удалить источник постоянной/повторной травмы, если это возможно.

  • При перегрузке объемом применяют диуретики, в основном фуросемид. Фуросемид является самым мощным и быстродействующим диуретиком. Он ингибирует натрий-калий-хлор-котранспортер (Na+- К+-2Cl) в толстой восходящей петле Генле, в результате чего происходит потеря воды, ионов водорода и электролитов, в том числе натрия, калия, хлора, кальция и магния 8. Как правило, начинают с дозы, равной 0,5–2 мг/кг в/в, в/м каждые 4–12 часов (в зависимости от реакции организма животного на препарат).

Фуросемид можно применять в виде инфузии с постоянной скоростью 0,1–1 мг/кг/ч. Это обеспечивает организм стабильной (постоянной) концентрацией действующего препарата с более мягким, ровным эффектом. ИПС дает лучшие результаты лечения у собак, чем прерывистое применение фуросемида. Раствор для ИПС должен содержать меньший из возможных объем жидкости, чтобы предотвратить перегрузку жидкостью 7 .
Фуросемид противопоказан пациентам с гиповолемией, обезвоживанием или сильным нарушением электролитного баланса 8 . Его также с осторожностью следует использовать у животных, имеющих нарушения функции печени или диабет.
Кошки более чувствительны к фуросемиду, поэтому авторы рекомендуют снижать дозу препарата 8 .

  • Коллоидная поддержка при гипопротеинемии может включать свежезамороженную плазму (обеспечивает факторами свертывания и белками острой фазы в дополнение к альбумину), синтетические коллоиды, например «Хетастарч» (Hetastarch), и 25%-й человеческий альбумин 4,5,6 .
  • Антибиотики используют при необходимости для лечения основного заболевания.

В идеале бактериологический посев должен быть взят до начала антибактериальной терапии. Выбор антибиотика зависит от тяжести заболевания, подозреваемых базовых этиологических агентов и общего состояния пациента 11 .

  • Кортикостероиды рекомендованы в конце перехода в пролиферативную стадию ОРДС (5–7 дней), но эти рекомендации не подкрепляются научными данными 4,5,6 .
  • Бронходилататоры 4,5,6 :
    • Сальбутамол – агонист β2-адренорецепторов в виде ингаляций через маску.
    • Теофиллин дают перорально в дозе 15–19 мг/кг 1 раз в 24 часа кошкам и 10 мг/кг 1 раз в 12 часов собакам (препарат не предназначен для внутривенного введения). Теофиллин менее ценен в чрезвычайных ситуациях при тяжелой дыхательной недостаточности у животных.
    • Эуфиллин представляет собой стабильную смесь теофиллина и этилендиамина, его разбавляют и вводят внутривенно медленно (5–10 мг/кг 1 раз в 6–8 часов). Это слабый бронхолитик.
    • Антихолинергические препараты, такие как атропин и гликопирролат, не были изучены при лечении бронхиальных заболеваний у животных.
    • N-ацетилцистеин – это муколитическое средство, уменьшающее вязкость гнойных и негнойных выделений дыхательных путей11. Препарат можно вводить внутривенно или перорально в дозе 70 мг/кг каждые 6 ч. N-ацетилцистеин должен быть разбавлен, его вводят медленно внутривенно через фильтр, чтобы избежать гипотензии.

Важно, чтобы у любого пациента с дыхательной недостаточностью был адекватный объем циркулирующей крови для улучшения доставки кислорода к тканям. Однако инфузионная терапия должна проводиться разумно во избежание увеличения легочного отека и появления плеврального выпота.
Несмотря на агрессивное лечение, прогноз (согласно ветеринарным отчетам, касающимся больных, перенесших ОРДС) осторожный. У людей смертность из-за ОРДС очень высока (40–60 % больных).

Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации ФАР

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является одним из основных осложнений различных жизнеугрожающих состояний. По последним данным The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network, частота возникновения ОРДС достигает 79 на 100 000 населения в год. Летальность пациентов ОРДС составляет в среднем около 35—45 % в зависимости от причины ОРДС, тяжести его течения и полиорганной недостаточности.

Определение, причины и диагностические критерии ОРДС

Определение. Острый ОРДС — остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

ОРДС, клинические стадии (модифицировано из 4):

  1. стадия (обратимая) — стадия острого повреждения легких.
  2. стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность.
  • стадия — исходы ОРДС:
  • выздоровление с восстановлением структуры и функции легких;
  • выздоровление с фиброзом и нарушением функций легких;
  • летальный исход.

Морфологические стадии ОРДС (3—4):

  1. Ранняя экссудативная стадия (1—5-е сутки);
  2. Фибропролиферативная стадия (6—10-е сутки);
  3. Фибротическая стадия, формируется после 10 сут развития ОРДС.

Причиной развития ОРДС является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на 2 группы:

  • прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, легочная инфекция, тупая травма груди и др.);
  • непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).

Оказывающие прямое воздействие на легкие (легочные)

  • Более частые: легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, цитомегаловирусная инфекция), аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды)
  • Менее частые: ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), ушиб легкого, жировая эмболия, радиационный пневмонит, эмболия легочной артерии, утопление, реперфузионное повреждение легких

Не оказывающие прямое воздействие на легкие (внелегочные)

  • Более частые: шок любой этиологии, инфекция (сепсис, перитонит и т.п.), тяжелая травма, острый панкреатит, массивные гемотрансфузии
  • Менее частые: искусственное кровообращение, острые отравления, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), ожоги, тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, сердечно-легочная реанимация

Среди перечисленных наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС).

Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости от причин его развития и стадии ОРДС.

При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «зависимых» областях легких. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения в легких в большей степени диффузны и однородны, распространен коллапс альвеол.

Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесосудистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертензия, избыточная масса тела.

Внесосудистая вода легких. При ОРДС повышено содержание внесосудистой воды легких — ВСВЛ. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких и ухудшает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС. Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность применения PEEP, маневра рекрутирования альвеол, ИВЛ в прон-позиции, терапии сурфактантом.

Грудная стенка. Патология грудной стенки вносит свой отрицательный вклад в течение ОРДС или является одной из непосредственных причин его развития. Увеличение жесткости грудной стенки вследствие отека клетчатки средостения, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавлению альвеол извне (отрицательному транспульмональному давлению на выдохе), ограничивает эффект от применения положительного давления конца выдоха (PEEP) и маневров рекрутирования альвеол.

Синдром интраабдоминальной гипертензии. Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) является частым спутником критического состояния, составляя от 15 до 70%. Наиболее частыми причинами ИАГ являются панкреатит, перитонит, ишемия ветвей брюшной аорты, кишечная непроходимость. При развитии синдрома ИАГ увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол.

Масса тела. Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС: чем выше индекс массы тела, тем выше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких. Индекс массы тела следует учитывать при настройке PEEP.

Диагностические критерии ОРДС

Критерии диагностики ОРДС основываются на так называемой берлинской дефиниции — результатах согласительной конференции в Берлине 2011 г.. Ургентная постановка диагноза ОРДС независимо от основного заболевания осуществляется на основании диагностических критериев («берлинской дефиниции»).

Диагностические критерии ОРДС («Берлинская дефиниция» ОРДС)

  • Острое начало: появление или нарастание степени острой дыхательной недостаточности в течение 1-й недели по известной клинической причине или появление новых причин
  • Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки
  • Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска
  • легкий 200 мм рт. ст. 300 – 0 баллов
  • раО2/FIO2 225—299 – 1 балл
  • раО2/FIO2 175—224 – 2 балла
  • раО2/FIO2 100—174 – 3 балла
  • раО2/FIO2 15 см вод. ст. – 4 балла

Податливость респираторной системы

  • 80 мл/см вод. ст. – 0 баллов
  • 60–79 мл/см вод. ст. – 1 балл
  • 40–59 мл/см вод. ст. – 2 балла
  • 20–39 мл/см вод. ст. – 3 балла
  • 35 мм рт. ст.
  • Отсутствие выраженных проявлений ДВС-синдрома (клинически значимой кровоточивости или гиперкоагуляции).
  • Полноценная нутритивная поддержка пациента перед и во время процесса отлучения от респиратора, компенсированные электролитные расстройства.
  • Температура менее 38 °С.

Следующим этапом является оценка респираторной системы:

  • pаО2/FiО2 более 300 мм рт. ст.
  • Уменьшение инфильтрации на рентгенограмме (и/или КТ) грудной клетки.
  • Увеличивающаяся в динамике статическая податливость.
  • Сопротивление дыхательных путей менее 10 мбар/л/с.
  • Индекс Тобина (f/Vt) менее 105.
  • Жизненная емкость легких более 15 мл/кг.
  • Восстановление кашлевого рефлекса и кашлевого толчка.

При отсутствии возможности детально обследовать пациента и получить многочисленные данные, приведенные выше, следует использовать упрощенный протокол. В нем следует учитывать только два параметра: индекс paО2/FiО2, который должен быть выше 300 мм рт. ст. при PEEP мбар и отношение частоты вентиляции к ДО в литрах (f/Vt), которое должно быть меньше 105. Прогностическая ценность других параметров значительно ниже.

При достижении критериев готовности к отлучению и сохранении их в течение нескольких часов следует попробовать тест самостоятельного дыхания:

  1. Установите режим СРАР/РЕЕР m 5 мбарс PS m 5 мбар.
  2. Оцените эффективность теста спонтанного дыхания в течение 30 мин на основании следующих критериев:

а) SaО2 90% и/или раО2 60 мм рт. ст.;

б) спонтанный Vt 4 мл/кг ИМТ;

д) не нарастают признаки дыхательной недостаточности (не более 1 признака из перечисленных ниже):

  • пульс > 120% от обычных значений более 5 мин,
  • значительное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры,
  • парадоксальные движения передней брюшной стенки при дыхании,
  • обильное потоотделение,
  • жалобы на одышку.
  1. В случае эффективности теста спонтанного дыхания в течение 30 мин следует обсудить возможность отключения от респиратора и/или экстубации.
  2. В случае неэффективности теста необходимо вернуться к предыдущим установкам вентилятора.

Для отлучения пациентов с ОРДС, возникшем на фоне хронической дыхательной недостаточности (ХОБЛ, ожирение, особенно в сочетании с хронической гиперкапнией), неинвазивная вентиляция может быть методом выбора.

Нереспираторные методы терапии ОРДС

Стратегия инфузионной терапии

Накопление внесосудистой воды легких более характерно для ОРДС, развившегося вследствие воздействия прямых повреждающих факторов. При непрямом ОРДС накопление внесосудистой воды легких выражено в меньшей степени, однако часто развивается гипергидратация органов средостения, забрюшинного пространства и т. д..

Увеличение содержания внесосудистой жидкости в легких при любой форме ОРДС сопровождается ухудшением газообмена и является предиктором неблагоприятного исхода заболевания.

Стратегия инфузионной терапии при ОРДС влияет как на летальность, так и на отдаленные последствия у пациентов, переживших ОРДС. Рестриктивная стратегия при развитии шока (до ОРДС) и либеральная стратегия при развитии ОРДС ухудшают оксигенацию, повреждают легкие и повышают летальности (категория доказательств 2В). Рекомендована целенаправленная терапия, основанная на показателях гемодинамики и при возможности внесосудистой воды легких, с поддержанием отрицательного гидробаланса на протяжении 2—3 сут с момента развития ОРДС.

Контроль интраабдоминальной гипертензии

Рост внутрибрюшного давления и развитие компартмент- синдрома ухудшают биомеханику легких и газообмен. Поэтому необходимо использование комплекса мер, направленных на профилактику и лечение дисфункции желудочно-кишечного тракта, своевременное выявления патологических факторов, способствующих росту внутрибрюшного давления:

  • адекватная хирургическая санация гнойно-воспалительных очагов брюшной полости;
  • ультразвуковой контроль брюшной полости, малого таза, забрюшинной клетчатки;
  • раннее начало энтерального питания сбалансированными нутриентами;
  • применение прокинетиков;
  • хирургическое лечение компартмент-синдрома (в том числе лапаростомия).

Синхронизация пациента с респиратором, нейромышечная блокада

Для синхронизации с респиратором пациентам с ОРДС целесообразно применять седативные препараты и средства для наркоза (бензодиазепины, пропофол, севофлуран, клофелин, дексмедетомидин). Адекватна седация при оценке по ричмондской шкале ажитации-седации (RASS) от -1 до -3 баллов.

Пациентам с болевым синдромом, некупируемым ненаркотическими анальгетиками, к медикаментозной седации могут быть добавлены опиоиды.

У пациентов с тяжелым ОРДС (paО2/FiО2 менее 150 мм рт. ст. при PEEP более 5 мбар, и дыхательном объеме 6—8 мл/кг ИМТ) использование нейромышечной блокады (цисатракурий) в течение первых 48 ч ОРДС улучшает выживаемость пациентов, не приводит к развитию нейромышечной слабости, вероятно, вследствие уменьшения вентилятор-ассоциированного повреждения легких (уменьшение волюмотравмы, ателектатического повреждения, уменьшение транспульмонального давления) (категория доказательств В).

Эти данные не могут быть экстраполированы на другие миорелаксанты (векуроний, панкуроний, рокуроний, пипекуроний) ввиду их стероидной структуры, несущей потенциальный риск развития миопатии. Рутинное применения миорелаксантов для синхронизации с респиратором противопоказано.

Грицан А.И., Ярошецкий А.И., Власенко А.В., Гаврилин С.В.,

Гельфанд Б.Р., Заболотских И.Б., Еременко А.Л., Зильбер А.П.,

Кассиль В.Л., Киров М.Ю., Колесниченко А.П., Лебединский К.М.,

Лейдерман И.Н., Мазурок В.А., Мороз В.В., Неймарк М.И.,

Николаенко Э.М., Проценко Д.Н., Руднов В.А., Садчиков Д.В.,

Садритдинов М.А., Солодов А.А., Храпов К.Н., Царенко С.В.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

МКБ-10

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

Осложнения

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Читать еще:  Нужно ли лечить клебсиеллу у грудничка
Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector