Возбудителями гриппа являются

Грипп: возбудитель, виды, симптомы, лечение; Вакцинация

Гриппозную инфекцию выделяют среди всех ОРВИ, потому что это заболевание протекает особенно тяжело, чаще, чем другие, дает осложнения и смертельные исходы. Она требует особенно аккуратного лечения.

Оглавление:

Возбудитель гриппа — РНК-содержащий вирус диаметром 80–100 нанометров. Оболочка вируса включает в себя гликопротеиды — соединения белка и углеводов. Эти вирусы очень изменчивы, и поэтому антитела, выработанные организмом в одну эпидемию, не защищают при новой, когда вирус меняет свойства.

Выделяют 3 типа вирусов гриппа: A, B и C.

&nbsp Один из вирусов типа А ответственен за печально знаменитую эпидемию испанки, охватившую весь мир в 1918–1920 годах и унесшую, по разным данным, жизни 50–100 миллионов человек, или 2,7–5,3 % населения Земли.
&nbsp Другие вирусы типа А вызывали эпидемии в 1933, 1947, 1964–1965, 1968 и 1972 годах. Для вируса типа А характерна продолжительность эпидемий около 1,5 месяца, в течение которых заболевает 20–50 % на- селения.
&nbsp Вирус типа В также способен вызывать эпидемии, продолжающиеся обычно 2,5 месяца и охватывающие не более 25 % населения.
&nbsp Вирус типа С эпидемий не вызывает.

В зависимости от особенностей строения двух важнейших гликопротеидов — гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) — выделяют разные подтипы вирусов.
&nbsp В последние годы эпидемии гриппа чаще всего вызывает вирус типа А подтипа Н3N2. Он передается воздушнкапельным путем.

Вирусы быстро погибают при нагревании и кипячении, на солнце и под действием дезинфицирующих средств.

Симптомы гриппа

Инкубационный период составляет 2–3 дня. Заболевание начинается с подъема температуры, часто до 38–39 °С. Отмечаются головная боль, боли в мышцах, ломота в теле. На 2–3 день появляются саднение в горле, сухой, затем влажный кашель, насморк.
&nbsp В неосложненных случаях длительность лихорадки не превышает 3–5 дней. При гриппе В может быть несколько большей.

Даже не слишком тяжело протекавший грипп, как правило, оставляет после себя «хвост»: 1–2 недели после исчезновения основных симптомов заболевания больного беспокоят слабость, повышенная утомляемость, апатия, раздражительность, плаксивость. Его работоспособность снижена. В этот период велика вероятность развития осложнений или вторичных инфекций.
&nbsp Поэтому очень важно не спешить, дать возможность организму восстановиться.

В 2002 году в Китае было выявлено заболевание, получившее название «атипичная пневмония», вызываемое вирусами (хотя и не вирусами гриппа) и так же характеризующееся. Эксперты посчитали, что болезнь может оказаться опасней СПИДа ввиду ее высокой заразности. Однако, к счастью, оказалось, что хотя она действительно легко передается, но редко приводит к смертельному исходу и основной опасностью является именно пневмония, появляющаяся у ослабленных больных от вторичной бактериальной инфекции.
&nbsp Атипичную пневмонию лечат комбинировано и противовирусными и антибактериальными препаратами одновременно.

Лечение гриппа

Современное лечение гриппа Применяются противовирусные препараты и симптоматическое лечение, как и при обычных ОРВИ. При тяжелой форме гриппа показана госпитализация. Может понадобиться лечение в палатах интенсивной терапии.

Осложнения гриппа

Гнойные осложнения всех ОРЗ связаны прежде всего со снижением иммунитета в период болезни и с активизацией условнопатогенных микробов в организме и во внешней среде. Эти микробы, безвредные в обычное время, вызывают у ослабленных больных воспаления различной локализации: гаймориты, отиты, ангины и так далее.

Очень тяжело протекает воспаление легких, вызванное или самим вирусом (редко), или вторичной инфекцией. Способностью поражать легкие, по всей видимости, обладал вирус испанки (серотип H1N1), что и обусловило высокую смертность.
&nbsp Вторичные инфекции лечатся легче, так как их возбудители являются не вирусами, а бактериями, следовательно, чувствительны к антибиотикам.

Применяется фитотерапия при простудных заболеваниях у детей с давних времен, такие процедуры доказали свою эффективность. Правильное применение фитопрепаратов позволяет усилить выведение из детского организма токсических веществ, повысить иммунитет.

Профилактика гриппа

• неспецифическая — как при ОРВИ
• специфическая — противогриппозные вакцины

Вакцинация от гриппа

Вакцины создают как индивидуальный иммунитет (защищающий конкретного человека), так и групповой — в популяции, где привиты многие, вероятность развития эпидемии меньше. Вакцинация не во всех случаях может защитить от заболевания, но при этом грипозная инфекция протекает в более легко.

Вакцинировать (при отсутствии противопоказаний) важно тех, для кого заболевание представляет наибольшую опасность, — маленьких детей, пожилых людей, людей с хроническими заболеваниями. Также есть смысл сделать прививку людям, ведущим активный образ жизни, предусматривающий постоянные поездки и общение.

&nbsp Состав прививки от гриппа?
&nbsp Он может отличаться, так как вакцины могут быть:

• живые, в состав которых входят либо ослабленные микроорганизмы, либо возбудители не вызывающие заболевания, но способствующие формированию иммунитета против гриппа;
• инактивированные, то есть убитые.

Последние получают путём выращивания вируса гриппа на куриных эмбрионах, после чего их очищают от примесей и обезвреживают физическими или химическими методами (формальдегид, ультрафиолетовое излучение и так далее).

Инактивированные вакцины, в свою очередь, подразделяются:

• цельновирионные — это вакцины в состав которых входят частицы вируса или вирионы;
• очищенные – они не содержат липидов и куриного белка;
• субъединичные – они состоят из двух вирусных белков, которые вызывают иммунный ответ.

Когда делать прививку от гриппа

Зависит от вакцины. Нужно внимательно читать инструкцию, там указывают в течение какого времени вырабатывается иммунная защита. Любая прививка от гриппа способствует выработке антител в организме человека.
&nbsp После чего при встрече с реальным вирусом в жизни эти защитные клетки начинают действовать. Иммунитет человека быстрее справляется с гриппом и значительно легче переносит все симптомы инфекции, в том числе отсутствуют тяжёлые осложнения.

Сколько действует прививка от гриппа? – Зависит от вакцины. В основном препараты защищают от вируса в течение 6 месяцев. Есть вакцины которые защищают от гриппа минимум на девять месяцев иногда до одного года.

Птичий грипп

На уровне государства проводится контроль по утилизации и уничтожению зараженной птицы, недопущение импорта птицы в период эпидемий.

Птичий грипп — острое вирусное заболевание птиц. В 1997 году были зафиксированы случаи заражения (H5N1) людей от птиц.
&nbsp Симптомы сходны с симптомами тяжело протекающего гриппа, может вызвать смертельные исходы. Случаи передачи птичьего гриппа от человека к человеку не зафиксированы.
&nbsp Вирус погибает при нагревании до температуры 75 °С в течение минуты. Заразиться можно при контакте с сырым мясом, яйцами и пометом птицы. Чтобы минимизировать риск заболевания, нужно выполнять элементарные правила гигиены при обработке мяса и готовке пищи из яиц (мыть яйца до того, как разбить, использовать отдельную доску для работы с сырым мясом).

Пациенты с подозрением или установленным диагнозом птичьего гриппа госпитализируются в инфекционные стационары.
&nbsp Этиотропная терапия инфекции проводится противовирусными препаратами, уменьшающими репликацию вируса и улучшающими перспективы выживаемости. Среди них наибольшую эффективность показали осельтамивир, занамивир, римантадин, умифеновир.
&nbsp При высокой температуре применяются жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен). Категорически противопоказаны для терапии птичьего гриппа ацетилсалициловая кислота и метамизол натрия. Назначение антибактериальных препаратов обосновано только в случае присоединения бактериальных осложнений.

Водолечение при гриппе

Это заболевание вирусной природы. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Основные симптомы: общее недомогапие и ощущение «разбитости» во всем теле, головная боль, повышение температуры тела, насморк, кашель, охриплость голоса и т.д.

Из водолечебных процедур при гриппе может быть использовано общее обтирание. Делать обтирания нужно 4-5 раз в день. После процедур — лежать под теплым одеялом. Если будет отходить пот, это можно воспринимать как хороший признак.

Фитотерапия простудных заболеваний; ОРВИ и гриппа у детей

В холодное время года дети разного возраста часто сталкиваются с простудными заболеваниями. Родители стараются выбрать такие медикаменты, которые являются доступными и эффективными.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Объяснена различная вирулентность вирусов гриппа — возбудителей «испанки»

28 февраля 2008

Объяснена различная вирулентность вирусов гриппа — возбудителей «испанки»

• 7609
• 6,1
• 18
• 3

На картине «Семья» умирающий художник Эгон Шиле (1890–1918 гг.) изобразил трёх жертв «испанки» — себя, свою беременную жену и её нерождённого ребёнка. (Масло, холст.)

Автор

Редактор

В 1918–1919 годах пандемия гриппа — «испанки» — унесла, по меньшей мере, 20–50 миллионов жизней. Болезнь была вызвана особым штаммом вируса H1N1, предположительно произошедшим от вируса, распространённого среди диких птиц. Недавно выяснено, что такая «пересадка» вируса с животных на человека была обусловлена мутацией всего двух остатков в гемагглютинине — белке оболочки вируса, участвующего в заражении. Изучив структурные особенности «взлома» гликорецепторов эпителия дыхательных путей человека гемагглютининами различных штаммов вируса, учёные объясняют биохимию этого трагического «нашествия».

Пандемия гриппа-«испанки» [1] прогремевшая по всей земле в 1918–1919 годах и унесшая около 50 миллионов человеческих жизней, была вызвана вирусом гриппа серотипа N1H1 (для объяснения классификации см. врезку), «перекинувшегося» с диких птиц — своих природных носителей — на человека. Случившись однажды, такое может случиться и теперь: ведь уже известны случаи (в том числе и смертельные) заражения людей «более современной» модификацией птичьего гриппа — H5N1, зарегистрированного преимущественно в восточной Азии. До сих пор эти случаи заражения не перешли в эпидемию, однако чтобы встретить опасность во всеоружии, необходимо знать механизм, который однажды превратил вполне безопасный для человека вирус в настоящую угрозу всему человечеству.

Вирус гриппа

Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включает серотипы А, В и С. Первый также разделяется на подтипы, классификация которых основана на вариантах гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N) — белков оболочки вируса (рис. 1), отвечающих за связывание с клетками дыхательного эпителия и внедрением в них (гемагглютинин) и, наоборот, «извлечение» вируса из клеток хозяина (нейраминидаза). В название штамма вируса обычно входит место первичного появления, номер и год выделения и характеристика HN — например, A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001 [2].

Рисунок 1. Вирус гриппа. Слева — электронная микрофотография вирионов гриппа, увеличение ≈100 000 раз. Справа — молекулярное строение вируса гриппа; из 11 вирусных белков, закодированных в геноме, состоящем из нескольких фрагментов РНК, подписаны только гликопротеины оболочки гемагглютинин ( HA ) и нейраминидаза ( NA ).

Впервые появившись в XVI веке, грипп вызывает регулярные эпидемии и пандемии, причём с серотипом А связывают эпидемии с промежутками 2–3 года (наиболее крупные эпидемии и пандемии сведены в таблицу), а с серотипом B — каждые 4–6 лет. Серотип С эпидемий не вызывает; исключение составляют единичные вспышки у детей и ослабленных людей.

Испанский грипп (или «испанка» [1]) — пандемия 1918–1919 годов — считается самой страшной пандемией гриппа за всю историю человечества. При заболевших 21% населения Земли, умерло ≈3–5% (50–100 млн. человек), что затмило по своему масштабу даже окончившуюся примерно в то же время Первую мировую войну.

Ключевой этап заражения вирусом гриппа — связывание белка вирусной оболочки гемагглютинина (ГА) с сиалогликорецепторами на поверхности клеток дыхательного эпителия организма-носителя. (Сиалогликорецепторами будем называть интегральные мембранные рецепторы, модифицированные олигосахаридными молекулами, в частности — остатками сиаловой кислоты.) Вслед за связыванием гемагглютинин «вскрывает» мембрану эпителиальной клетки, и содержимое вирусной капсулы переходит в заражаемую клетку.

Считается, что передача вируса от птиц людям обусловлена адаптацией гемагглютинина вируса «птичьего» штамма к гликанам (углеводным составляющим сиалогликорецепторов) человеческих клеток, а именно — «переключением» с α2–3 сиалогликанов («птичий тип») на отличающиеся типом гликозидной связи α2–6 сиалогликаны («человеческий тип»), преобладающие на поверхности эпителиальных клеток верхних дыхательных путей человека.

Учёным из Массачусетского технологического института удалось связать топологию углеводов на поверхности сиалогликорецепторов со способностью взаимодействовать с гемагглютининами из различных штаммов вируса [3], а также дать биохимическое объяснение распространению птичьего вируса гриппа среди людей, ставшего причиной трагедии 1918-го [4]. Оказалось, что способность связываться (а, значит, и заражать) с «человеческими» α2–6 рецепторами появилась у штамма H1N1 вируса птичьего гриппа после. всего двух мутаций в молекуле гемагглютинина. «Сродство вирусного гемагглютинина к человеческим сиалогликорецепторам, судя по всему, — важнейшая составляющая вирулентности. Две мутации драматическим образом влияют на сродство гемагглютинина к рецепторам, находящимся в верхних дыхательных путях человека», — говорит Рэм Сасисекаран (Ram Sasisekharan), ведущий автор обеих публикаций.

Изучив структурные особенности гликанов в α2–3 и α2–6 рецепторах, исследователи пришли к выводу, что гликан на поверхности рецептора может находиться в разных топологических формах: «конусоподобной» — когда «разрешённая» область для углеводных цепей описывается конусом) — и «зонтикообразной» — когда вытянутые углеводные цепи могут разворачиваться шире, наподобие раскрытого зонтика (рис. 2). Одним из главных наблюдений стало, что «конусоподобная» форма характерна для α2–3 рецепторов (что связано с топологией 2–3-гликозидной связи) и для α2–6 рецепторов с короткой углеводной цепью. В α2–6 рецепторах с более длинной цепью (>4 углеводных остатков) гликан приобретает «зонтикообразную» форму, отличающуюся способом связывания с гемагглютинином.

Рисунок 2. «Конусообразная» (слева) и «зонтикоподобная» (справа) топологии α2–3 и α2–6 сиалогликанов. Соответствующая топология определяется торсионными углами в трисахаридах Neu5Ac-α2–3-Gal-β1–3/4-GlcNAc и Neu5Ac-α2–6-Gal-β1–4-GlcNAc (где Neu5Ac — N-ацетилнейраминовая кислота, Gal — галактоза и GlcNAc — N-ацетилглюкозамин). Конформационный анализ этих трипептидов подтверждает, что для α2–3-молекулы характерная только «конусообразная» форма гликана (этому способствует сама геометрия 2–3-гликозидной связи), а α2–6-молекулы могут принимать обе формы (топология «раскрытого зонтика» характерна для сравнительно длинных олигосахаридов (>4 углеводных остатков)).

Учёные называют найденное различие основной причиной, по которой птичий вирус гриппа не может (пока ещё?) «перекинуться» на человека. В специализированном эксперименте исследователи изучили связывание гемагглютининов различных типов с сиалосахаридами типов α2–3 и α2–6. «Птичий» гемагглютинин из штаммов H1N1, H3N8 и H5N3 практически не связывался с α2–6-гликанами, отлично взаимодействуя с «родным» для себя α2–3 типом; гемагглютинины человеческих вирусов связывались с обоими типами гликанов, отдавая «предпочтение» молекулам с «зонтикоподобной» топологией — то есть, α2–6-гликанам со сравнительно длинной углеводной цепью. Основываясь на этих наблюдениях, учёные делают вывод, что «человеческие» гемагглютинины H1 и H3 произошли от своих «птичьих» предков, приобретя способность эффективно взаимодействовать с «зонтикоподобными» α2–6 рецепторами и, следовательно, заражать людей.

Установив, как топология углеводной «шапки» сиалогликорецепторов влияет на связывание с гемагглютинином, исследователи сосредоточились на сравнении вирулентности нескольких штаммов вируса гриппа, существовавших во время пандемии 1918–1919 гг. и различающихся только гемагглютинином — что чрезвычайно удобно для такого исследования [4]. Вирулентность изучали на хорьках — обнаружилось, что их дыхательный эпителий устроен практически так же, как и человеческий — с точки зрения распространённости сиалогликорецепторов. В работе сравниваются:

• «тот самый» A/South Carolina/1/1918 (SC18), крайне заразный для человека и селективно связывающийся с α2–6-рецепторами с длинными углеводными цепями;
• NY18, ГА которого отличается от SC18 лишь одним аминокислотным остатком, слабо вирулентный и демонстрирующий смешанное α2–3/6 связывание, и
• AV18, содержащий две мутации в ГА (ещё одну, кроме аналогичной в NY18), не опасный для человека — видимо, по причине неспособности связываться с α2–6-рецепторами (избирательно связывается с α2–3-типом).

Чтобы понять структурный механизм, обуславливающий избирательность взаимодействия гемагглютининов с гликанами рецепторов, исследователи основывались на уже существующих кристаллографических структурах H1-ГА в комплексе с гликанами [5]. Анализ комплексов показал, что гемагглютинин штамма SC18 идеально подходит для связывания гликана в топологии α2–6 (рис. 3А) — образуя специфические взаимодействия как с его «базовой» областью (или областью «рукояти зонтика»), так и в «распрямлённой» области. По сравнению с наиболее вирулентным штаммом, комплекс NY18-ГА с гликаном отличается отсутствием специфического стабилизирующего взаимодействия с ASP225 (в NY18 этот остаток заменён на GLY, см. рис. 2Б, Г) в области «базы». AV18-ГА содержит ещё одну мутацию: ASP190GLU, которая заключается в потере ещё одной ключевой точки контакта с гликаном — на этот раз, с распрямлённой областью (рис. 3В) — что, видимо, является, причиной того, что AV18-ГА избирательно связывает «конусообразные» гликаны α2–3 «птичьих» рецепторов (и «коротких» α2–6-рецепторов), но не имеет сродства к «длинным» α2–6 гликанам, топологически организованным на манер «зонтика».

Рисунок 3. Молекулярные взаимодействия гемагглютининов вируса гриппа штаммов SC18, NY18 и AV18 ( голубым цветом) с гликанами в топологии α2–3 и α2–6 ( зелёным цветом). В сайте связывания гликанов на поверхности гемагглютинина показаны важнейшие остатки, включая «якорную» область для N-ацетилнейраминовой кислоты олигосахарида (T136, W153, T155 и L194). Консервативные остатки K222 и Q226 обеспечивают фиксацию остатка галактозы в «базовой» области. А — Взаимодействие SC18-ГА с длинноцепочечным α2–6 олигосахаридом в «зонтикоподобной» топологии. Остатки K222, D225 и Q226 стабилизируют молекулу гликана в «базовой» области, а D190, Q192 и S193 — в области распрямления молекулы (область «раскрытого зонтика»). Б — В случае комплекса NY18-ГА с длинной α2–6 молекулой заметно отсутствие стабилизирующего «базовую» область контакта с D225 (по сравнению с SC18 на А). В — Взаимодействие AV18-ГА с α2–3 гликаном с конической топологией отличается от механизма связывания на А и Б. Остатки E190 и Q226 оптимально координируют олигосахарид в конической топологии. Г — Сравнение ключевых аминокислотных остатков гемагглютининов Sc18, NY18 и AV18 (нумерация на всём рисунке дана по H1N1-ГА). Цветом выделены мутации NY18 и AV18 по сравнению со штаммом SC18.

Проделанная работа позволяет понять, как именно всего две мутации в безопасном для человека вирусе стоили миллионов человеческих жизней. Однако цена, заплаченная за адаптацию «птичьего» H1N1 вируса, ставшего для выживших после пандемии 1918-го уже «человеческим», может быть запрошена вновь: аналогичные адаптации могут произойти и с естественной популяцией современного птичьего вируса H5N1, пока очень слабо распространяющегося среди людей. Проделанная работа послужит основой мониторинга природных очагов вируса птичьего гриппа на предмет того, не появилась ли у них способность к «пересадке» на человека, которая может привести к новой пандемии.

Возбудители гриппа

Грипп или инфлюэнца – острое инфекционное заболевание, характеризующееся по­ражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, общей интокси­кацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отлича­ется склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высо­кой контагиозности и изменчивости возбудителя.

Характеристика возбудителей.Возбудители – вирусы гриппа относится к сем. Orthomyxoviridae, родам Influenzavirus А, В и Influenzavirus С. Вирусы гриппа – это РНК- вирусы. Вирус гриппа типа А был выделен в 1933 г. У. Смитом, К. Эндрюсом, П. Лейдлоу. В 1940 г. Т. Френсис и Р. Меджилл выделили вирусы гриппа типа В , в 1949 г. Р. Тейлор – ти­па С. В России первые вирусы гриппа были выделены в 1936 г. А. А. Смородинцевым и от­несены к типу А. Морфология.Вирусы гриппа имеют сферическую форму (форму шара) – 80 – 120 нм, реже имеют нитевидную форму. Состоят из: 1) сердцевина – нуклеокапсид спирального типа симметрии (однонитчатая линейная «-» -нить РНК + белковый капсид); 2) базальная мембрана – наружная липопротеидная оболочка – суперкапсид. На поверхности оболочки находятся гликопротеиды (в виде шипов и ворсинок) 2-х типов: 1) гемагглютинин – способствует прикреплению к рецепторам клетки; 2) нейраминидаза — способствует освобождению вируса из клетки. Культивирование.Для культивирования используют куриные эмбрионы, первично трипсинизированные культуры клеток, иногда лабораторных животных. Самой удобной моделью являются куриные эмбрионы 10-12 -дневного возраста. Она позволяет получить большие количества вируса, что необходимо при производстве вак­цин и бакпрепаратов. Заражение производят в аллонтоисную полость, на хорион-аллонтоисную оболочку, в амниотическую полость, в амнион. Наличие вируса в курином эмбрионе выявляют в реакции гемагглютинации. Антигенная структура. Вирусы имеют внутренний антиген – S и поверхностные антигены: НА-гемагглютинин и NA-нейраминидаза. S-антиген – группоспецифический, общий для целого типа, по этому антигену ви­русы гриппа делятся на типы А, В и С. Это комплементсвязывающий, стабильный (неизме­няющийся) антиген. НА и NA-антигены – это специфические антигены. НА-антиген вызывает образование вируснейтрализующих антител и склеивание эритроцитов. NA-антиген вызывает образование антител, частично нейтрализующих вирусы. Характерная черта этих антигенов — изменчивость (изменяются независимо друг от друга). Варьирование их структуры приводит к появлению новых серовариантов, часто во время одной эпидемии. Выделяют 13 различных типов НА и 10 типов NA. Полная за­мена гемагглютинина или нейраминидазы приводит к возникновению нового антигенного варианта вируса – нового подтипа. В типе А выделяют 3 подтипа: подтип А₁ – H₁N₁, подтип А₂ -H₂N₂ и подтип А₃–

г. Подтип ai циркулирует с 1947 по 1957 г.г., подтип Аа- с 1957 по 1968 г.г., подтип аз -с 1968 по 1977 г.г. Изменчивость поверхностных антигенов обусловлена 2 генетическими процессами: дрейфом и шифтом. Дрейф – незначительные изменения антигенов (точечные мутации), не выводящие штамм за пределы подтипа, но сообщающие вирусу определенную степень антигенной новизны. Дрейф развивается в динамике эпидемического процесса и снижает специфичность иммунных реакций, развившихся в популяции в результате предшествующей циркуляции возбудителя. Шифт – полная замена того или иного антигена, в результате че­го появляется новый подтип. Шифт происходит в результате генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных. Вирус типа В менее изменчив, а тип С отличается высокой стабильностью. Токсические свойства.Токсическое действие вируса на организм (головная боль, мышечные боли, температура, катаральные явления) обусловлено белками вируса (самой вирусной частицей). Это действие строго специфично и нейтрализуется только иммунной сывороткой соответствующего типа или подтипа или сывороткой переболевших. Резистентность.Вирусы гриппа чувствительны к действию УФ-лучей, дез.веществам (формалину, спирту, фенолу, хлорамину) и к жирорастворителям. В жидкой среде погибают при, температуре 50 – 60°С в течение нескольких минут. При комнатной температуре в воздухе вирусы сохраняют инфекционные свойства несколько часов. Долго сохраняются в вы­сушенном виде, а в замороженном состоянии (- 70°С) не только долго сохраняются, но и не теряют вирулентности. Восприимчивость животных. В естественных условиях вирусы типа А поражают человека и животных (болеют лошади, свиньи), а вирусы типов В и С – только человека. Среди лабораторных животных к вирусам чувствительны белые мыши, африканские хорьки, сирийские хомяки, обезьяны. Заболевание у животных характеризуется поражением легких, лихорадочным состоянием и может закончиться гибелью животных. Эпидемиология заболевания.Источник инфекции – больной человек с клинически выраженной или бессим­птомной формой. Больной человек выделяет вирус в окружающую среду при кашле, разго­воре, чиханье с каплями слюны, слизи, мокроты уже в инкубационный период. Больной становится заразным за 24 часа до появления основных симптомов и представляет эпидеми­ческую опасность в течение 48 часов после их исчезновения. Механизм передачи – аэрогенный. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость людей к гриппу очень высокая. Болеют все возрастные группы, преимущественно в зимнее время. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного воз­раста. В названии заболевания отражены особенности эпидемиологии: грипп от франц. gripper – хватать, инфлюэнца – от итал. Influenza di freddo – влияние холода. Из всех острых респираторных заболеваний грипп – наиболее массовое и тяже­лое заболевание. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают до 30- 50% и более населения земного шара, нанося огромный ущерб здоровью и экономике стран. Первые описания эпидемий гриппа относятся к 12-14 в. Возникновение пандемий и крупных эпидемий вызывает вирус гриппа типа А, что обусловлено высокой изменчивостью вируса и связано с появлением нового подтипа в результате шифта антигенов. Между пандемиями каждые 1,5-2 года возникают эпидеми­ческие вспышки, что связано с антигенным дрейфом вирусов. В 1918 г. пандемию гриппа «испанки» (заболело 1,5 млрд. чел., умерло 20 млн. чел.) вызвал вирус гриппа типа А₁ Первично зарегистрированная в Испании, эта пандемия охватила практически все население Земли; заболевание характеризовалось развитием ис­ключительно тяжелых геморрагических пневмоний с рекордным показателем смертности (до 1% от всех случаев). В 1957 г. «азиатскую» пандемию (заболело 2 млрд. чел.) вызвал новый подтип – подтип А₂. В 1968 г. «гонконгская» пандемия (заболел 1 млрд. чел.) была вызва­на вновь возникшим подтипом – подтипом А₃. Как правило, новый вариант вируса вытесняет из человеческой популяции раннее циркулировавшую разновидность. Но в 1977 г. после 20-летнего перерыва неожиданно «воз­вратился» тип А₁, что привело к возникновению крупной эпидемии. Следовательно, вытес­ненные варианты вируса гриппа сохраняются и через определенные промежутки времени могут снова вызвать эпидемию. Вирус типа В вызывает локальные эпидемии, а тип С эпидемий не вызывает. Патогенез и клиника заболевания.Входные ворота – верхние дыхательные пути. Вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки и размножается в них. Воздействие вируса на эпителиальные клетки вызывает их некроз и слущивание (отторжение) эпителия, в результате чего слизи­стая оболочка становится проницаемой для вирусов и бактерий. Они проникают в кровь и распространяются по всему организму» Вирусемия сопровождается множественными по­ражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются обширные кровоизлияния в легких, миокарде, паренхиматозных органах. Продукты распада поврежденных клеток и вирусные белки оказывают токсическое действие на различные органы и системы органов. Токсины вируса сильно угнетают ЦНС, и, хотя процесс длится недолго(3 – 5 дней), больной человек еще долго остается ослабленным и к ослабленному организму присоединяется какая-либо вторичная инфекция и возникают ос­ложнения: гриппозные пневмонии, острый отек легких, поражение почек, сердца, бронхов. Частое осложнение гриппа – бактериальные пневмонии (стрептококки группы В). Во время пандемии «испанки» люди умирали, в основном, от вторичных бактериальных пнев­моний. В патогенезе гриппа имеет значение не только интоксикация, но и аллергизация, а также нарушение функциональных свойств иммуннокомпетентных клеток с развитием им­мунодефицита. Инкубационный период – несколько часов – 1-3 суток. Характерно острое начало, повышение температуры до 37,5 – 38°С, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, воспалительных процессах дыхательных путей раз­личной степени тяжести (риниты, ларингиты, трахеиты, фарингиты). Лихорадочное состоя­ние при гриппе без осложнений длится 5-6 дней. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический и штаммоспецифический иммунитет, который обеспечивается специфическими и неспеци­фическими клеточными и гуморальными факторами. Большое значение имеют антитела Ig А. Перекрестного иммунитете не развивается, после перенесения гриппа типа А₁, можно за­болеть гриппом типа А₂ и т.д. После вируса типа иммунитет -1-2 года, после вируса ти­па В – 3 — 5 лет. Пассивный естественный иммунитет – у детей до 8 – 11 мес. Из-за высокой антигенной изменчивости вируса выздоровление не приводит к развитию стойкой невос­приимчивости к повторным заражениям. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал: мазки-отпечатки со слизистой носовой полости, отделяемое носоглотки, кусочки легких, мозга при летальных исходах. Методы диагностики: 1)метод циториноскопии – обнаружение внутриклеточных включений, специфических для вируса – при окраске пиоктанином под микроскопом вид­ны ярко-красные включения вируса гриппа в клетках ресничного эпите­лия; 2) вирусологический метод – выделение вируса гриппа из организма человека путем заражения куриных эмбрионов смывом из носоглотки больного; индикацию (присутствие) вируса проводят при помощи РГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных), идентифи­кацию вируса проводят поэтапно: тип определяют в РСК, подтип гемагглютинина – в РТГА, а подтип нейраминидазы – в реакции ингибирования активности фермента; 3) серологический метод – обнаружение нарастания титра (в 4 раза) специ­фических антител в сыворотке крови больного с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА; 4) биологический метод – интраназальное заражение мышей – введение мате­риала в легкие под эфирным наркозом; мыши погибают через 2 — 3 дня в ре­зультате пневмонии; 5)экспересс-диагностика – выявление вирусного антигена с помощью РИФ.

Лечение и профилактика.Для профилактики и лечения в первые дни болезни применяют человеческий лейко­цитарный интерферон (интраназально). В лечебных целях используют противовирусные препараты – ремантадин (грипп типа А), адапромин, виразол и иммуномодулирующие препараты – дибазол, продигиозан, левомизол.

При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, применяют донорский противогриппозный иммуноглобулин, а также препараты – ингибиторы клеточных протеаз (гордокс, контрикал, аминокапроновая кислота). Спецпрофилактика. Используются перечисленные противовирусные препараты и иммуномодуляторы, а также вакцины – живые и инактивированные: 1) живые моновакцины для перорального применения – аттенуированные штаммы вирусов, циркулирующих в настоящее время (А_1, А₃ и В); проявляют наибольшую иммуногенность; 2) цельновирионные вакцины из вирулентных штаммов, инактивированных формальдегидом или УФ-лучами; 3) субъединичные гриппозные вакцины только из поверхностных антигенов – НА и NA-антигенов (обладают минимальной реактогенностью).

Для получения вакцин вирусы культивируют в куриных эмбрионах и на культуре клеток куриных эмбрионов. При введении вакцин формируется местный и гуморальный иммунитет. Вакцинацию осуществляют в периоды наибольшего риска развития эпидемий. Она в большей степени показана лицам младшего и преклонного возраста. Применение убитых вакцин требует ежегодной ревакцинации; их эффективность не превышает 60 – 70%. Т.к. часто наблюдаются антигенные вариации возбудителя, то набор антигенов соответствующе­го вируса для иммунизации может быть определен только после начала вспышки заболева­ния.

Возбудитель гриппа

Возбудитель гриппа – это микроорганизм, который при попадании в живой организм способен вызывать репродукцию собственных клеток в тканях эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей, вызывая нарушение целостности клеток и их гибель. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток и распространяется по организму. Грипп представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, вызывающее эпидемии среди населения практически ежегодно. Почти каждая эпидемия гриппа приобретает характер настоящего стихийного бедствия, нанося большой ущерб здоровью населения. Заболеванию подвержены все группы населения, но наибольшему риску развития осложнений подвергаются беременные женщины, дети в возрасте 6-9 месяцев, пожилые люди и люди с хроническими заболеваниями.

Возбудителем гриппа является вирус, способный очень часто изменять свою антигенную структуру, что приводит к тому, что сформировавшийся после одной болезни иммунитет человека, не защищает от повторного заболевания гриппом другой антигенной структуры (иного штамма). Бактерии не являются возбудителями гриппозной инфекции, они могут наслаиваться на ослабленный организм, вызывая многочисленные и тяжелые бактериальные осложнения.

Виды инфекции

Вирус-гриппа относится к роду Influenzavirus, принадлежит к семейству РНК-содержащих ортомиксовирусов Orthomyxoviridae. По различию собственных антигенов вирусы гриппа подразделяются на типы А, В и С.

Наиболее опасным в вирусе данного вида является его склонность к антигенной изменчивости, что приводит к несостоятельности выработанного иммунитета при первом случае заражения. Другими словами, если человек переболел гриппом, у него возник иммунитет к данному виду (штамму) вируса, однако за короткий промежуток времени вирус несколько видоизменился и для организма он уже становится новым заболеванием, которое будет переноситься так же тяжело, как и предыдущее.

Среди людей вирусы распространяются воздушно-капельным путем – самым быстрым и контактным способом, приводящим к быстрым эпидемическим ситуациям. Выделение происходит со слюной и мокротой при кашле, чихании, разговоре, которые в виде мелкого аэрозоля распространяется в воздухе и вдыхается другими людьми. В некоторых случаях возможна реализация контактно бытового пути передачи, а имеено через посуду, игрушки. Способность к мутациям и высокая контагиозность гриппа заставляет ученых постоянно работать над новыми, более эффективными вакцинами против заболевания, чтобы не допускать вспышки новых эпидемий.

Наиболее опасными считаются вирусы гриппа А-типа. Они способны поражать не только людей, но и птиц, и животных. А-вирусы обладают высокими пандемическими свойствами из-за того, что 2 антигена в их составе могут постоянно мутировать. Формулу вируса гриппа составляют два подтипа поверхностных антигенов – гемагглютинин, обеспечивающий попадание и закрепление инфекции в клетках человеческого тела, и нейраминидаза, обеспечивающая процессы размножения вируса в клетке и последующую миграцию его в другие клетки человека. Так, в формуле свиного гриппа H1N1 буква Н обозначает антиген гемагглютинин, а буква N – нейраминидазу.

Данные антигены легко и быстро видоизменяются, приводя к постоянному возникновению новейших штаммов гриппа. В современном мире насчитывается около 2 тысяч штаммов данного вируса. Это объясняет ежегодные вспышки эпидемий этой инфекции во всех точках света. Причины такой способности к видоизменениям вируса ученые пока еще не выяснили, поэтому остановить данный процесс в настоящее время невозможно. При этом, вирусы А-типа провоцируют эпидемическую ситуацию с регулярностью раз в 2-3 года, В-типа делают это реже – 1 раз в 4-6 лет, а вирусы С-типа не являются эпидемиологически опасными.

Таким образом, наиболее опасным и способным к изменчивости считается грипп типа А. Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Он является очень устойчивым, он может сохраняться при температуре 40 градусов в течение 2-3 недель, что делает его опасным для здоровья людей. Для сравнения, остальные гриппозные серотипы не могут выдерживать температуру уже в 37-37,5 градусов и погибают.

Изменчивость А-вируса возникает при изменении показателей гемагглютинина и нейраминидазы. Так, изменчивость гемагглютинина точечными мутациями в гене, называется антигенный дрейф. Если же возникает полная замена гена, то происходит антигенный шифт. Это вызывает не просто высокую заболеваемость, а настоящие пандемии, по типу той, что случилась в мире в начале 20 века и известна под названием «испанка».

Менее опасны для человека, но не менее значимы в природе, вирусы гриппа типов В и С. Дрейфовым типом способен видоизменяться только вирус В-типа, вирус С-типа остается неизменным. Это свидетельствует о том, что в эпидемических ситуациях могут участвовать только вирусы А и В-типов.

Любой вирус гриппа должен иметь свою территорию для выживания. Для всех них ею являются живые организмы. Грипп А-типа может выживать в человеческих и животных организмах, а грипп типов В и С может жить исключительно у людей. При этом во внешней среде многие такие вирусы способны существовать до 4 часов. Грипп А-типа наиболее устойчив к выживанию, иногда он может выживать в высохшей капле на постельном белье в течении 10-11 суток. Комнатная пыль способна сохранять грипп А-типа целых 5 недель при определенных температурах. Погибают вирусы гриппа при влажной уборке с применением любых антисептических средств. Для того, чтобы в помещении, где находился больной гриппом, убить все остатки вируса, его достаточно просто проветрить.

Новые вирусы

Среди новейших штаммов гриппа в 2017-2018 году ярче всех выделяется вирус гриппа под названием Мичиган, который является подтипом вируса свиного гриппа (А/Michigan/45/2015 (N1H1)). Подобный код названия способствует тому, чтобы ученые легко могли понимать, в каком году впервые был обнаружен данный штамм, и с какой антигенной структурой приходится иметь дело. Все это облегчает диагностические мероприятия у заболевших и назначение эффективной терапии.

Уже известно, что вирус Мичиган отличается высокой вероятностью возникновения всевозможных тяжелых осложнений. Также данный штамм очень контагиозный, что может приводить к многочисленным эпидемиям. Мутации данного штамма объясняются тем, что новые гены он способен извлекать из животных организмов, в которые попадает, выживая в них, но не вызывая заражения.

Вирус Мичиган, проникая в клетку человека, будет перестраивать код ее ДНК, используя жизнеобеспечивающие свойства для собственной репликации. При этом гены вируса усиливают человеческие белки, повышающие в результате агрессивность воздействия гриппа на организм человека и препятствующие его распаду.

Важнейшую роль в выздоровлении пациента с гриппом Мичиган играет то, как быстро он обратился к врачу на начальном этапе заболевания.

К основным проявлениям данного штамма заболевания относят:

• инкубационный период от 2 часов до недели, чаще всего он длится до 72 часов;
• резкое начало заболевания, которое будет тем интенсивнее, чем выше концентрация вируса, одномоментно попавшего в организм человека;
• крайне высокая температура тела с самого начала болезни, достигающая 39-41 градуса;
• выраженные признаки интоксикации – слабость, сонливость, разбитость, ломота, головные боли;
• в тяжелых случаях признаки энцефалопатии с судорожными припадками, галлюцинациями, рвотой, а также сосудистые расстройства, проявляющиеся носовыми кровотечениями, точечные геморрагии на мягком небе.
• наличие гиперемии слизистых оболочек глаз и одутловатости лица;
• наличие жгучей боли в грудине;
• возникновение гнусавости, заложенности носа без типичных проявлений насморка.

Симптоматика гриппа Мичиган будет выражена настолько, насколько чувствует себя иммунная система заболевшего на момент встречи с инфекцией. Если у человека есть хронические заболевания, грипп Мичиган он перенесет, скорее всего, достаточно тяжело.

Для защиты от данного штамма гриппа уже разработана новая сверхэффективная вакцина, прививка которой поможет не заболеть инфекцией и уберечься от множества тяжелейших осложнений, к которым она приводит.

Пути заражения инфекцией

Грипп является легко передаваемым заболеванием, распространяющимся в воздушных массах от человека к человеку. Наиболее опасны для окружающих те, кто уже заражены вирусом, даже в случае, когда инкубационный период еще не истек и человек сам пока не ощущает себя больным. После проявления симптоматики заболевания заразность сохраняется на высоком уровне до 7 суток, а затем в разы снижается, однако полностью больной становится эпидемиологически безопасен только после 10-14 дней с момента проявления симптомов.

Воздушно-капельный путь распространения гриппа приводит к тому, что болезнь формирует эпидемии, к которым особенно чувствительны маленькие дети, беременные женщины, старики, люди, страдающие хроническими заболеваниями. Данные категории людей способны заразиться даже при контакте с малым количеством вируса.

Также грипп передается от человека к человеку и контактно-бытовым путем, сквозь бытовые предметы, посуду, средства гигиены. Для того, чтобы при выявлении одного заболевшего, не пострадали те, кто живет и постоянно находится с ним рядом, врачи советуют изолировать пациента, выделить ему отдельные бытовые предметы, посуду и полотенца.

В воздухе грипп способен выживать без организма человека от 2 до 9 часов, на бумаге – от 8 до 12, а на металле – 24-28 часов. После попадания в человеческий организм на слизистую дыхательных путей вирусы прикрепляются к клетке при помощи гемагглютинина. Фермент нейраминидаза разрушает клеточную мембрану слизистой, и вирус проникает внутрь клетки, разрушая ее. Происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются и поражают другие клетки. Некоторая часть попавшего в организм вируса остается на месте, выходя наружу при разговоре, кашле, чихании, и заражает окружающих таким образом.

Сезонность вируса гриппа

Инфекция гриппа имеет сезонность своего распространения среди людей, поскольку выживание ее частиц напрямую зависит от температуры воздуха и влажности. Риск эпидемий является наиболее высоким при температуре от +5 до −5, когда уменьшение влажности воздуха создаёт благоприятные условия для проникновения вирусов в человеческий организм, в силу охлаждения и сухости дыхательных путей.

Также способствует «процветанию» инфекции низкая солнечная активность и недостаток витамина D в окружающем пространстве.

В период с осени по весну вирус легко распространяется в окружающей среде, постепенно поражая целые коллективы людей. К группам высокого риска инфицирования также принадлежат школьники и учащиеся в средних специализированных учебных заведений, медицинский персонал лечебных учреждений, работники транспорта и сферы обслуживания. Сюда же следует отнести воинские подразделения, казармы, где создаются оптимальные условия для передачи возбудителя. Распространяется грипп при чихании или кашле на расстояние около 3,5 метров.

В качестве источника распространения инфекции выступают уже зараженные люди (вирусоносители). Если в конкретный период времени в регион приходит новый или мутировавший штамм гриппа, то возможно его ускоренное распространение с формированием эпидемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2-3 года, а вызванные серотипом В – каждые 4-6 лет.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: терапевт, нефролог .

Общий стаж: 18 лет .

Место работы: г. Новороссийск, медицинский центр «Нефрос» .

Образование: 1994-2000 гг. Ставропольская государственная медицинская академия .

Повышение квалификации:

1. 2014 г. – «Терапия» очные курсы повышения квалификации на базе ГБОУВПО «Кубанский государственный медицинский университет».
2. 2014 г. – «Нефрология» очные курсы повышения квалификации на базе ГБОУВПО «Ставропольский государственный медицинский университет».