4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Первичный туберкулезный комплекс формируют следующие элементы

Содержание

Первичный туберкулезный комплекс. Патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

Первичный туберкулезный комплекс — первичная клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

Инфицирование МБТ→образование первичного аффекта в месте внедрения→дефект противотуберкулезного иммунитета→формирование первичного туберкулезного комплекса:

• первичного аффекта с перифокальной инфильтрацией

• туберкулезный лимфангит — отводящих лимфатических сосудов

• туберкулезный лимфаденит ВГЛУ

Первичный туберкулезный комплекс развивается при массивной экзогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете. При неосложненном течении через 2-3 года формируется на месте первичного аффекта очаг Гона, очаг Симона, посттуберкулезный пневмосклероз и кальцинаты во ВГЛУ. При неблагоприятном течении — гематогенная диссеминация с поражением других органов, переход во вторичные формы туберкулеза

Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно.

• При остром начале:

· высокий подъем температуры,

· выраженные симптомы интоксикации,

· резкое снижение аппетита,

· сухой или влажный кашель,

· слабо выраженная одышка.

• При подостром течении:

· фебрильная, и субфебрильная температура,

· симптомы интоксикации выражены умеренно.

• При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации.

· бледность кожных покровов,

· увеличение периферических лимфатических узлов,

· тахикардия, снижение АД, увеличение печени.

· при перкуссии определяется притупление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации — ослабленное, жесткое или бронхиальное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов.

1. Пневмоническая стадия –тень первичного аффекта сливается с тенью увеличенных ВГЛУ и рентгенологическая картина похожа на пневмонию.

2. Фаза рассасывания или «биполярности» — зона перифокального неспецифического воспаления вокруг туберкулезных изменений начинает рассасываться и тень первичного аффекта уменьшается и отодвигается от расширенного корня легкого, вследствие чего на рентгенограмме видны тень легочного очага или фокуса, увеличенные лимфоузлы корня легкого или средостения и связующая «дорожка» между ними.

3. Фаза уплотнения – постепенное уменьшение тени первичного аффекта и увеличенных лимфоузлов, контур тени становится более четким.

4. Фаза формирования очага Гона (кальцинации, петрификации) – когда в области туберкулезного поражения начинают откладываться соли кальция.

1) Общеклинические анализы

2)»+» проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л

6) Микробиологическое исследование мокроты и промывных вод желудка и бронхов — МБТ редко, 3-5% случаев.

1. Использование научно обоснованных и разрешенных в России противотуберкулезных препаратов (ПТП).

2. Комплексность (одновременно не менее 4 ПТП).

4. Адекватная длительность терапии.

5. Контроль химиотерапии.

I стандартный режим химиотерапии (изониазид, рифампицин, пиразинамид,этамбутол).

Этапность лечения — сначала стационар, затем амбулаторное наблюдение и лечение.

Варианты чувствительности на иммунологические тесты (проба Манту 2 ТЕ ППД-Л, Диаскинтест) при разных формах туберкулеза у детей и подростков.

При тяжелых формах туберкулеза, сопровождающихся высокой степенью интоксикации, наблюдается отрицательная вторичная анергия.

При малых формах ТБ, а также при хроническом ТБ, сопровождающихся невыраженной степенью интоксикации, наблюдается гиперергическая реакция на туберкулин.

Оценка пробы Манту:

Оценку пробы Манту проводят через 72 ч путем поперечного к оси предплечья измерения (мм) диаметра инфильтрата.

При постановке пробы Манту реакцию считают:

отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или наличие уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0—1 мм);

сомнительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 2—4 мм или только гиперемии любого размера без инфильтрата;

положительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 5 мм и более, а также везикулы, лимфангиит, отсевы (несколько папул любого размера вокруг места введения туберкулина):

слабоположительная – размер папулы 5-9 мм

средней интенсивности – размер папулы 10-14 мм

гиперергическая реакция — при наличии инфильтрата диаметром 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более, а также везикуло-некротические реакции, лимфангиит, отсевы, не зависимо от размера папулы.

* Отрицательная реакция на туберкулин носит название туберкулиновой анергии.

• Первичная анергия – отсутствие реакции на туберкулин у неинфицированных лиц.

• Вторичная анергия – развивается у инфицированных лиц:

Положительная вторичная анергия – вариант биологического излечения от туберкулезной инфекции или состояние иммуноанергии, наблюдаемой, например, в случае «латентного микробизма»;

Отрицательная вторичная анергия – при тяжелых формах туберкулеза.

21. Гладкое и осложненное течение локальных форм первичного туберкулеза у детей и подростков

Различают три основные формы первичного туберкулеза:

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ (долокальная):

ТУБЕРКУЛЕЗ ВГЛУ (локальная):

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС (локальная).

Гладкое течение — неосложненное течение, на месте первичного аффекта через 2-3 года образование очага Гона, Симона, кальцинаты в ВГЛУ.

Осложнения первичного туберкулеза:

2. Лимфогематогенная и бронхогенная диссеминация.

3. Инфекционно-токсический шок

4. Ателектаз с последующим развитием воспалительных и цирротических изменений.

5. Туберкулез бронха.

6. Нодулобронхиальный свищ.

7. Первичная каверна в легком или лимфатическом узле.

8. Казеозная пневмония.

9. Туберкулезный менингит.

10. Сдавление увеличенными лимфатическими узлами трахеи, пищевода, блуждающего нерва.

11. Перфорация казеозно-некротического узла в просвет грудной аорты.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Первичный туберкулезный комплекс

РАЗДЕЛ 7. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичный туберкулез возникает после первого контакта организма с туберкулезными микобактериями, то есть при заражении в отсутствие специфического иммунитета. После первичного инфицирования в течение всей жизни заболевает туберкулезом небольшое число лиц – около 7-10 %. В Украине первичным туберкулезом заболевают, в основном, дети и подростки, так как из-за высокого уровня заболеваемости заражение происходит рано. В странах с невысоким уровнем заболеваемости первичное инфицирование, следовательно, и первичный туберкулез, может возникнуть у людей в более зрелом возрасте.

Цель обучения:уметь поставить предварительный клинический диагноз первичного туберкулеза, определить объем дополнительного обследования и тактику ведения больного

Задачи:

1. Анализировать жалобы, данные анамнеза и объективного обследования, выделять признаки, присущие клиническим формам первичного туберкулеза;

2. Интерпретировать результаты туберкулинодиагностики, клинико-лабораторного и микробиологического обследования, определять изменения, характерные для клинических форм первичного туберкулеза;

3. Трактовать данные лучевого обследования органов грудной клетки и определять рентгенологические признаки первичного туберкулеза;

Читать еще:  Таблетки сосудосуживающие

4. Выставлять диагноз первичного туберкулеза и определять последующую тактику ведения больных.

Диагноз первичного туберкулеза устанавливается одновременно с выявлением виража туберкулиновой реакции (нарастания туберкулиновой чувствительности), или в период, следующий непосредственно за виражом. Чувствительность к туберкулину часто носит гиперергический характер. Первичный туберкулез представлен тремя клиническими формами:

1. Первичным туберкулезным комплексом;

2. Туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

3. Туберкулезом неустановленной локализации.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (рисунок 2): первичного аффекта (3), лимфангита (2) и регионарного лимфаденита (1). Из-за преимущественно аэрогенного пути заражения первичный аффект чаще возникает в периферических отделах легких. Там МБТ медленно размножаются и транспортируются по лимфатическим путям в близлежащий лимфатический узел (А).

Рисунок 2. Стадии развития первичного туберкулезного комплекса

При этом возникает поражение лимфатических сосудов и окружающей их ткани, что проявляется лимфангитом. Достигнув лимфатического узла, МБТ вызывают развитие в нем туберкулезного воспаления – лимфаденита. Первичный туберкулезный комплекс в 90 % случаев формируется в верхних и средних отделах легких, но может быть и в тонкой кишке, костях, головном мозге и т.д. В дальнейшем, под влиянием лечения или самостоятельно, происходит постепенное исчезновение лимфангита, уплотнение и уменьшение первичного аффекта и пораженных лимфатических узлов, в них откладываются соли кальция (Б, В). Процесс заканчивается формированием очага Гона в зоне первичного аффекта и петрификатов в месте специфического лимфаденита (Г).

Начало заболевания может быть острым или постепенным, в клинической картине доминируют симптомы интоксикации. Чаще встречается неосложненное течение первичного туберкулезного комплекса со слабо выраженными легочными поражениями и минимальными клиническими проявлениями. Болезнь в этих случаях выявляется, главным образом, при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции.

При большом процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации: высокая температура тела, потливость по ночам, раздражительность, снижение аппетита. Нередко возникает кашель.

Специфических признаков при объективном обследовании может не быть. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда пальпируются несколько групп периферических лимфатических узлов, мягкой эластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения в легком при перкуссии определяется притупление легочного звука, при аускультации – ослабленное дыхание. Возможны изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные интоксикацией: тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца.

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается.

Если ребенок кашляет, то для подтверждения диагноза туберкулеза необходимо исследовать мокроту на наличие КУБ и произвести посев на среду Левенштейна-Йенсена. Поскольку маленькие дети не могут откашливать мокроту самостоятельно и заглатывают ее, то для определения бактериовыделения у детей исследуют промывные воды желудка.Такжеможно собрать мокроту из трахеи через зонд или исследовать промывные воды бронхов.

Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита (см. приложение).

При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса острота клинических проявлений уменьшается через 2-4 недели, рентгенологическая динамика процесса даже на фоне противотуберкулезной терапии наступает не ранее 2-3 месяцев. Фаза рубцевания и кальцинации начинается в среднем через 8-10 месяцев. На фоне лечения первичный аффект может полностью рассосаться. В других случаях на его месте остается отграниченный склероз или индурационное поле. При наличии казеозного некроза происходит уплотнение первичного аффекта с последующей кальцинацией и формированием очага Гона. Крупные очаги Гона (более 1,2 см) называют первичными туберкулемами (см. приложение). Во внутригрудных лимфатических узлах происходит уменьшение воспалительных изменений, появляются участки кальцинации, возникают петрификаты.

Особенности первичного туберкулезного комплекса

Первичный туберкулезный комплекс у детей грудного возраста в клинической практике встречается чаще, чем у пациентов старших возрастных групп. Заражение происходит при столкновении с массивной инфекцией. Заболевание протекает по типу пневмонии, что приводит к необходимости его дифференциации. Также происходит значительное поражение внутригрудных лимфоузлов, прогрессируют симптомы лихорадки.

Этиология

Возбудителем туберкулёза являются микобактерии (палочка Коха) — это бактерии рода Mycobacterium. Их насчитывается более 100 видов.

Непосредственно туберкулез у человека могут вызывать лишь несколько видов: М. Tuberculosis, М. bovis и М. africanum. А также есть ряд микобактерий, которые способны вызывать микобактериозы. К ним относятся М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Естественным резервуаром заболевания является человек, болеющий туберкулезом в открытой форме, зараженные домашние и дикие животные, птицы (бациллоносители). Заразными, то есть опасными для окружающих, остаются носители с открытой формой. Крайне важно своевременно выявить и изолировать распространяющего инфекцию носителя.

Основные характеристики микобактерий туберкулеза

Бактерии имеют внешний вид тонких слегка изогнутых палочек. Они устойчивы к кислотам и щелочам, также к высыханию. Размножение происходит делением надвое, микобактерии не теряют способности к делению, как вне клеток, так и в макрофагах. Скорость деления довольно низкая. Самостоятельным движением они не обладают.

Устойчивы к температурам, границы которого включают от 29 до 42 градусов. Остаются жизнеспособны при значительно низких температурах. В воде способны существовать почти до полугода. При лиофилизации и заморозке остаются патогенны в течение 30 лет. Губительно на них действует ультрафиолет и высокие температуры. Однако крайне комфортно данные микроорганизмы чувствуют себя в условиях темноты и повышенной влажности (таким образом хорошо себя чувствуют в темных и сырых помещениях).

Палочки Коха окрашиваются по Циль-Нильсону в красный цвет.

Изменчивость морфологии микобактерии

Строение и размеры микобактерий могут меняться, так как зависят от их возраста и от условий окружающей среды (благоприятные или не благоприятные).

Чувствительность к антибиотикам

Чувствительность к лечебным препаратам связана со строением клеточной стенки (высокая гидрофобность), что является своего рода физическим барьером для лечебных препаратов, в том числе антибиотиков. Устойчивость обусловлена также геномом микроорганизмов, вызывающих туберкулез. Резистентность может быть даже к ряду именно противотуберкулезных средств, что может значительно снижать эффективность терапии. Таким образом, необходимо обязательно исследовать чувствительность к препаратам. На сегодняшний день с этой целью широко применяется метод ПЦР.

Патогенез первичного туберкулеза

  1. Воздушно-капельный,
  2. Алиментарный,
  3. Контактный,
  4. Внутриутробный.

Опасны бациллоносители с открытой формой туберкулеза, которые способны выбрасывать в виде взвеси большое количество патогенных микобактерий при чихании, кашле и даже разговоре (расстояние может составлять до 10 метров). Заражение происходит при вдыхании и попадании в легкие зараженного воздуха.

Возможно самозаражение (то есть переход патологического процесса на другие органы) при заглатывании легочной мокроты, содержащей вирулентные микобактерии. Именно аэрогенный путь является основным для первичного туберкулеза. Все остальные пути передачи маловероятны, однако возможны и их стоит учитывать в патогенезе развития заболевания.

Стоит отметить, что верхние дыхательные пути имеют неспецифическую защиту, которая противостоит размножению бактерий. А именно мукоцилиарный клиренс, его функция основана на выработке слизи (которая не позволяет микроорганизмам распространятся) и работе мерцательного эпителия (который выводит слизь с экзогенными включениями вне организма). Таким образом, вероятность заражения возрастает при нарушении механизма мукоцилиарного клиреса, которое может быть вызвано остро или хронически протекающими заболеваниями органов верхних дыхательных путей.

Другие способы передачи

  1. Алиментарный путь возможет при попадании в рацион продуктов с высокой обсеменённостью вирулентным штаммом. При нарушении нормальной защитной способности стенки желудочно-кишечного тракта возбудитель туберкулеза способен проникнуть через стеку в кровоток.
  2. Контактный путь заражения возможен при длительных контактах (животные, предметы, бациллоносители). Возбудитель способен проникать через слизистые оболочки, и крайне редко встречались случаи проникновения через кожные покровы.
  3. Внутриутробный путь заражения также встречается очень редко. Возможность попадания возбудителя к младенцу присутствует только во время родов, а точнее при разрыве плаценты.
Читать еще:  Таблетки против вирусов

Микобактерии не вырабатывают специфических экзотоксинов, что приводит к такому состоянию как «латентный микробизм». То есть возбудитель не становится мишенью для фагоцитов (первая ступень специфического иммунитета) и имеет возможность распространения по всему организму с током крови (происходит первичная микобактериемия). Тропность возбудителя обусловлена обильностью кровеносных и лимфатических сосудов в тех или иных органах.

Таким образом, чаще всего поражаются:

  • лимфатические узлы;
  • легкие;
  • корковый слой почек;
  • трубчатые кости;
  • сосудистая оболочка глаз.

Без иммунного ответа микроорганизма микобактерии накапливаются в местах оседания. Первыми иммунными клетками, реагирующими на возбудителя, являются полинуклеарные лейкоциты. Однако из-за низкого бактерицидного потенциала лейкоциты гибнут. После к иммунной реакции подключаются макрофаги. Но из-за код-фактора микобактерий нарушается способность макрофагов к лизису.

Первичное инфицирование

В случае сниженного иммунитета активность макрофагов будет снижена. Таким образом фагоцитоз недостаточен, а микобактерии накапливаются в пораженных тканях в геометрической прогрессии. При лизисе оставшиеся макрофаги активно гибнут, при этом выделяя большое количество клеточных ферментов. Так образуются благоприятные условия для развития возбудителя туберкулеза. А также происходит расплавление окружающих тканей высвободившимися макрофагальными ферментами, что благоприятствует размножению внеклеточных микобактерий.

С ростом количества микроорганизмов сдвигается и иммунный ответ (снижается количество и активность иммунных агентов). Воспаление распространяется на близлежащие ткани. Наличие большой концентрации медиаторов снижает проницаемость стенок кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация ткани иммунными агентами (лейкоцитами, моноцитами) и формирование туберкулезных образований, в месте которых преобладающим процессом будет некроз казеозного характера.

Первичное инфицирование при неправильном лечении переходит в хроническую форму или становится причиной вторичного туберкулеза.

Симптомы первичного туберкулезного комплекса

Клиническая картина при первичном туберкулезе очень схожа с пневмонией. У грудных детей поражение легких принимает различный характер. У взрослых в связи с формировавшимся иммунитетом может быть очень долгий бессимптомный период. У детей старшего возраста при исследовании обнаруживаются небольшие первичные фокусы в легочной ткани, также возможны различные осложнения первичного туберкулезного комплекса. Наиболее важным признаком является кровохарканье, однако, в связи с редким проявлением, необходимо полное обследование.

При клиническом исследовании признаком первичного туберкулеза выявляется лимфаденит шейных и подмышечных узлов. Они имеют плотную консистенцию, сохраняют подвижность. При аускультативном исследовании наблюдается отставание в дыхательном акте одной половины легкого от другого, жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Если очаги поражения имеют маленькие размеры, то при физикальном обследовании отклонений обнаружено не будет.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования включают изучение смывов бронхов (возможно желудка), в которых при микроскопии и необходимой окраске обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Проводится комплексное лабораторное исследование анализов крови. Характерными изменениями будут лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, эозинопения, монопения, повышение скорости оседания эритроцитов.

Осложнения

Осложнения при первичном туберкулезном комплексе основываются на прогрессировании патологии и вовлечение в него анатомически близких органов.

Диагностика

При постановке диагноза необходимо собрать подробный анамнез. Особенно важно установить контакты с бактерионосителем (бактерионосителями), реакции и виражи на туберкулиновые пробы. Так как наиболее важный признак первичного комплекса — это гиперэргическая реакция на пробу Манту.
В диагностическую схему входят исследования крови, мокроты, смывов из бронхов и желудка.
Необходимо провести рентгенологическое исследование, при котором можно локализовать свежие фокусы в легочной ткани или лимфоузлах.

Рентгенологическая картина

При первичном комплексе протекает три основные взаимосвязанных процесса: поражение легочной ткани, обильный синтез железистого компонента и связывающего их лимфангоита. Прежде чем патология становится биполярной происходит фаза активной инфильтрации клеточными компонентами легочной ткани. На рентгенограмме инфильтрат представлен областью с низкой эхогенностью. Данное затемнение заходит на корень легкого или вовсе его перекрывает. Инфильтрат имеет различные размеры. От пораженного участка специалисты выделяют следующие виды:

Патанатомия

Морфологическим выражением процесса является три компонента, которые входят в состав первичного туберкулезного комплекса:

Выявление первичного туберкулезного комплекса (ПТК): особенности и сложности процесса

Своевременное выявление первичного туберкулезного комплекса – трудная задача даже для современной медицины. Заболевание не имеет специфических признаков, а имеющиеся симптомы расцениваются как проявления ОРВИ или пневмонии.

Первые подозрения на неверный диагноз и возможное наличие туберкулеза появляются только после нескольких недель безуспешного лечения «пневмонии» антибиотиками.

Общая информация

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – один из клинико-морфологических видов туберкулеза, развивающийся у ранее неинфицированных лиц. Свое название он получил из-за специфических изменений, одновременно происходящих в легочной ткани и близлежащих лимфоузлах. В редких случаях (не более 3.5% всех клинических наблюдений) наблюдается кишечная форма первичного туберкулезного комплекса.

ПТК возникает только при первичном контакте организма с микобактерией и встречается преимущественно у детей и молодых людей (пик заболеваемости – 1-5 лет). В казуистических случаях возможно развитие ПТК у лиц престарелого и старческого возраста. В этом случае заболевание рассматривается как рецидив латентного (скрытого, неактивного) туберкулеза, бессимптомно перенесенного в детстве.

Причины развития

Появление ПТК связано с инфицированием высоко вирулентными (заразными) микобактериями и особенностями сопротивляемости организма к инфекциям. Способствуют появлению первичного туберкулезного комплекса врожденные (генетически обусловленная недостаточность фагоцитоза, системы комплемента, клеточного и гуморального ответа) или приобретенные (ВИЧ-инфекция, тяжелые хронические заболевания) иммунодефицитные состояния.

Чаще всего ПТК возникает после длительного и тесного контакта с бактериовыделителем, после чего микобактерия из верхних дыхательных путей попадает в легочную ткань. В легком формируется очаг воспаления и последующего некроза, а микобактерии проникают в лимфатический сосуд. Вместе с лимфой они достигают внутригрудных лимфоузлов, где оседают и способствуют развитию специфического воспаления.

В редких случаях (11-15%) ПТК является следствием уже имеющегося туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае микобактерии попадают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов по лимфатическим сосудам или по близлежащему бронху. Этот механизм возникновения получил название ретроградного (обратного).

Кишечная форма ПТК связана с алиментарным (пищевым) заражением палочкой Коха (употребление в пищу молочных продуктов от инфицированного крупного и мелкого рогатого скота). Проникновение возбудителя в кишечник также может быть следствием проглатывания собственной мокроты с микобактериями при наличии активного легочного туберкулеза.

Механизм возникновения и морфология

После попадания микобактерии в легочную ткань начинается каскад реакций, характерных только для ПТК. Первичный туберкулезный комплекс состоит из следующих морфологических элементов:

  1. Зона первичного аффекта – участок легочной ткани, в котором первоначально оседает микобактерия туберкулеза. Здесь развивается неспецифическая реакция в виде инфильтративного воспаления, которое по мере прогрессирования заболевания сменяется казеозной (некротизирующей) пневмонией, окруженной «венчиком» воспаленной легочной ткани. Зона первичного аффекта располагается в хорошо вентилируемых верхних участках легких (сегменты I-III, реже IV-V), иногда возможно ее формирование в нижних сегментах (VIII, IX). Размер очага бывает разным: от сантиметра до целого легочного сегмента.
  2. Лимфангит – специфическое воспаление и образование туберкулезных бугорков по ходу лимфатических сосудов, идущих к близлежащим лимфоузлам.
  3. Туберкулезный лимфаденит (бронхаденит) – казеозный некроз части или всего прикорневого лимфоузла с переходом воспалительной реакции на его капсулу.
Читать еще:  Стрептоцид таблетки применение для горла

Похожие компоненты первичного туберкулезного комплекса выделяют и при кишечной форме заболевания. В этом случае зона первичного аффекта локализуется в тощей или слепой кишке (другие отделы поражаются крайне редко). Здесь впоследствии формируется язвенный дефект, лимфангит и брыжеечный лимфаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишки).

Благоприятное течение заболевания характеризуется обратным развитием и формированием очага Гона – зарубцованного участка легкого, окруженного соединительнотканной капсулой, где впоследствии могут откладываться соли кальция (процесс петрификации или кальцификации).

При неблагоприятном течении первичного туберкулезного комплекса происходит дальнейшее распространение микобактерий по бронхолегочной системе и перенос возбудителя с током крови в другие органы.

Возможные симптомы

Заболевание имеет острое или подострое течение. В первом случае болезнь появляется внезапно и имеют ярко выраженную клиническую картину. При подострой форме (более 90% всех случаев) первичного туберкулёзного комплекса симптомы появляются постепенно. Острое течение с обилием симптоматики характерно для детей, что связано с незрелостью их иммунитета и организма в целом.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса складываются из трех основных синдромов:

  • интоксикационного – защитная реакция организма на попадание в организм микобактерии;
  • бронхолегочного – нарушение функции внешнего дыхания из-за поражения легочной ткани;
  • токсико-аллергического – следствие воздействия на организм продуктов жизнедеятельности возбудителя.

Интоксикационный синдром проявляется слабостью, немотивированной усталостью, лабильностью (переменчивостью) настроения, головными или мышечными болями и постоянной субфебрильной или фебрильной температурой. Степень выраженности симптомов зависит от индивидуальных особенностей организма.

Бронхолегочный синдром зависит от распространённости поражения легочной ткани. Он характеризуется кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, нарастающей одышкой и признаками дыхательной недостаточности (синюшность кожных покровов, учащение дыхания, непереносимость незначительных физических нагрузок). В редких случаях при наличии обширного участка казеозного некроза легочной ткани возможно появление кровохарканья.

Токсико-аллергический синдром проявляется различными неспецифическими воспалительными реакциями («маски» туберкулеза), которые часто выступают на первый план в клинической картине. ПТК может протекать под видом бронхиальной астмы, кожных заболеваний (узловатая эритема) и полисерозитов (реактивные артриты, поражение перикарда, брюшины, суставов, плевры).

Среди всех перечисленных симптомов нет ни одного специфического, то есть характерного только для ПТК. Заболевание имеет полиморфную (разнообразную) и стертую клиническую картину, что и обуславливает сложности при диагностическом процессе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Обследование пациента начинается с физикального осмотра. Данные пальпации (ощупывания) грудной клетки, перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания) легких скудные или отсутствуют. При поражении одного или нескольких сегментов легкого врач может выявить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.

Вслед за общим осмотром начинается этап лабораторно-инструментальных исследований:

  • анализы крови и мочи – характерно повышение СОЭ до 25 мм/ч и более, повышение уровня лейкоцитов с появлением незрелых форм;
  • туберкулиновая проба – наблюдается гиперергическая реакция;
  • рентгенологические методы – обзорная рентгенограмма органов грудной клетки, компьютерная томограмма;
  • микроскопия мокроты, ее посев на среду Левенштейна- Йенсена (питательная среда для роста микобактерий туберкулеза) или проведение ПЦР-анализа отделяемого из бронхов для определения бактериовыделения.

На рентгенограмме легких можно определить не только локализацию и распространенность процесса, но и стадию заболевания. Рентгенологическая классификация стадий развития ПТК:

  1. Пневмоническая. На снимке определяется фокус поражения легочной ткани в виде затемненного очага неправильной или овальной формы, часто сливающегося с корнями легкого. Из-за интенсивности тени пораженные увеличенные лимфоузлы чаще всего не видны.
  2. Стадия организации. На рентгенограмме очаг затемнения уменьшается в размерах, но становятся четко различимы лимфоузлы (симптом Редекера или «биполярности»), связанные между собой линейной тенью. Она соответствует ходу пораженных лимфатических сосудов.
  3. Стадия уплотнения и организации. В этой фазе начинается отложение солей кальция в очаге туберкулезной инфекции с последующим формированием очага Гона.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • пневмония;
  • лимфогранулематоз Вегенера;
  • лимфолейкоз;
  • лимфосаркома средостения;
  • доброкачественные опухоли средостения (тератомы и дермоидные кисты);
  • увеличение вилочковой железы или ее злокачественные новообразования (тимомы);
  • медиастинальная форма саркоидоза Бека;
  • загрудинный зоб.

Причиной постановки неверного диагноза (ПТК чаще всего расценивается как пневмония) является отсутствие каких-либо характерных симптомов туберкулеза. Интоксикационный синдром и периоды повышения температуры интерпретируются врачами как последствия ОРВИ и ее осложнений, а сомнения в выставленном диагнозе появляются лишь после 10-14 дней неудачной антибактериальной терапии

Причиной неверной интерпретации результатов рентгенологического исследования является недообследование пациента. В спорных случаях помимо прямого снимка легких обязательно выполняется боковая рентгенограмма и компьютерная томограмма. Решающее значение для исключения пневмонии и постановки диагноза ПТК имеет анамнез заболевания (контакт с бактериовыделителем) и гиперергические реакции на туберкулин.

Лечение

Основу терапии заболевания составляет длительный (от 2 до 6-9 месяцев) прием противотуберкулезных препаратов. Начальный этап лечения детей проводится в стационаре, взрослые без признаков бактериовыделения могут проходить химиотерапию в амбулаторных условиях. Схему терапии (режим химиотерапии) и продолжительность лечения определяют индивидуально с включением тех противотуберкулезных средств, к которым выявлена чувствительность микобактерии по результатам микробиологического посева.

Детям противотуберкулезные средства назначаются в максимально допустимой для их возраста дозировке, которая требует ежедневной корректировки. Согласно федеральным клиническим рекомендациям ребенка следует взвесить и только затем рассчитать дозу препаратов на предстоящие сутки.

В состав комплексного лечения также входят санитарно-режимные мероприятия, лечебное питание с повышенной калорийностью, дыхательная гимнастика и вспомогательное лечение, направленное на предупреждение и устранение симптомов заболевания. С этой целью применяются препараты из группы НПВС (противовоспалительные), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, седативные средства и кислородотерапия.

Прогноз и осложнения

Благоприятным исходом легочной или кишечной формы заболевания является заживление очага казеозного некроза, неблагоприятным – прогрессирование заболевания и распространение микобактерии по бронхолегочной системе и другим органам.

Самоликвидация очага туберкулезной инфекции происходит в несколько этапов:

  • формирование на месте казеозной пневмонии соединительнотканного рубца в легком с прочной капсулой вокруг – очаг Гона;
  • отложение солей кальция и петрификация дефектного участка;
  • образование волокон из соединительной ткани по ходу пораженного лимфатического сосуда;
  • рубцевание и кальцификация лимфоузла.

Формирование очага Гона – прогностически благоприятный признак, говорящий о стабилизации и ограничении инфекционного процесса. Он не требует никакого лечения или изоляции от общества, но пациент должен быть проинформирован, что при резком и стойком ослаблении иммунитета возможна реактивация инфекции и развитие вторичного легочного туберкулеза.

При отсутствии рационального лечения ПТК может перейти в хроническую форму с постоянными рецидивами и прогрессировать в фиброзно-кавернозный туберкулез. При ослабленном иммунитете или обширном поражении легочной ткани возможно распространение микобактерий по лимфе и крови с дальнейшим появлением новых очагов туберкулезной инфекции в соседних органах.

Заключение

ПТК является самой тяжелой формой первичного туберкулеза легких. Для заболевания характерно сочетанное поражение легочной ткани, лимфатических сосудов и узлов с формированием участка казеозной пневмонии. Скудность и неспецифичность симптомов обуславливают позднюю диагностику и лечение болезни. Первичный туберкулезный комплекс может и самостоятельно перейти в неактивную форму, но без рациональной терапии возможны осложнения в виде хронизации процесса или быстрого распространения микобактерий по организму, особенно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector